Автоимунни заболявания и диабет

Диабетът е сериозна патология, която влияе неблагоприятно на цялото тяло и има характерни прояви за всеки тип. Автоимунният диабет обаче е различен по това, че съчетава характеристиките на всеки вид. Следователно, болестта се нарича преходна или една и половина, което не я прави по-малко опасна от патологиите тип 1 и тип 2. При появата на първите признаци се препоръчва да не се отлага посещение при лекаря, тъй като напредналият стадий може да доведе до риск от кома и мутация с други заболявания.

Какво е автоимунен диабет?

При захарен диабет се нарушава метаболизма на глюкозата, поради което в организма се развива недостиг на инсулин и възниква дисфункция на панкреаса. Често има мутация на заболяването, когато се комбинира с други аномалии на ендокринната система, както и патологии, които нямат нищо общо (ревматоидна и болест на Крон).

Причини за заболяването

Множество изследвания не успяха да определят истинските фактори за появата на такова заболяване като диабет тип 1. Причините, които могат да предизвикат автоимунни заболявания са следните:

  • Генетични. Има вероятност от развитие на заболяване в семейства, в които поне един от роднините е имал диабет. Следователно, здравето на такива хора, лекарите внимателно наблюдават.
  • Инфекциозна. Заболяването може да се развие под въздействието на рубеола, паротит. Болестите са опасни за деца, претърпели вътрематочна инфекция.
  • Интоксикация. Автоимунните аномалии могат да се активират под въздействието на токсично вещество в органи и системи..
  • недохранване.

Ако вземем предвид развитието на захарен диабет тип 2, може да се разграничат следните съпътстващи фактори:

Втори вид заболяване може да се развие поради яденето на нездравословни храни, което води до наднормено тегло..

  • възраст над 45 години;
  • ниска кръвна глюкоза, спад в нивата на липопротеините;
  • нездравословни диети, водещи до затлъстяване;
  • неактивен начин на живот;
  • множество кистозни образувания в женските придатъци;
  • миокардна болест.
Обратно към съдържанието

Характеристики на отклоненията при бременни жени

Автоимунният захарен диабет се развива на фона на повишено тегло, наследствено предразположение, дисфункция на метаболитните процеси, повишени стойности на глюкоза в кръвта и урината. Средно по време на бременността следните причини засягат риска от развитие:

  • процесът на раждане, при който детето тежи повече от 4 кг;
  • предишно раждане на мъртво бебе;
  • бързо наддаване на тегло по време на бременност;
  • възрастова категория жени над 30 години.

Автоимунен тип диабет засяга само възрастни, при децата развитието не е фиксирано.

Характерната клинична картина на патологията

В началните етапи диабетът рядко се проявява. Патологията обаче бързо се развива и води до форми, които изискват инсулинова терапия. Автоимунният диабет има сложни симптоми, които включват прояви от тип 1 и 2. Те включват:

  • прекомерно разпределение на урина;
  • постоянна нужда от вода;
  • ненаситен глад.
Обратно към съдържанието

Как да определим развитието на болестта?

Процесът на диагностика е доста прост, тъй като диабетът с автоимунен тип има изразена проява. Въпреки това, вашият лекар може да предпише орален тест за глюкозна толерантност. Ако имате съмнения по време на първоначалния преглед, при пациента се прилага диференциална диагностична техника. Всички изследвания ще помогнат да се постави точна диагноза, въз основа на която специалистът ще предпише подходящата терапия..

Методи за лечение на автоимунно заболяване при диабет

Терапевтичният комплекс е насочен към премахване на клиничната проява, тъй като медицината не е в състояние да излекува напълно автоимунен диабет. Основните цели на лекаря в процеса на лечение са следните:

  • Установете нарушения на въглехидратите.
  • Предотвратяване на усложнения.
  • Научете пациента как да се справи с болестта.
  • Направете диета.
Глибенкламид помага за понижаване на кръвната глюкоза.

В хода на лечението на човек се предписва инсулинов комплекс, който се избира индивидуално за нуждите на организма. След това се добавят лекарства, които помагат за понижаване на глюкозата. Лекарите препоръчват използването на глибенкламид, инхибитори на дипептидил пептидаза, хлорпропамид, инкретин.

По време на лечението на автоимунен диабет трябва да се обърне внимание на храненето. Има няколко правила за хранене:

  • Храната трябва да бъде частична и на малки порции..
  • Когато е възможно, елиминирайте храни, съдържащи мазнини и въглехидрати.
  • Поддържайте организма с витаминни комплекси.
  • Диетата трябва да съдържа храни с ниско съдържание на въглехидрати, както и фибри..
  • Включете храни, богати на витамини.

Автоимунният диабет се счита за тип 1.5, тъй като съдържа характеристиките на 1-ви и 2-ри тип. Проявите на заболяването са изразени, следователно, лесно е да се забележат отклонения в тялото. Това дава възможност да се консултирате с лекар навреме, който ще постави диагноза и изготви план за лечение, който отговаря на индивидуалните изисквания на организма..

Диабет тип 2 като автоимунно заболяване

Експертите са показали ролята на имунните клетки в развитието на диабет тип 2 при наличие на затлъстяване. Откритието може да доведе до нови лечения.

Учените представиха нов поглед върху диабет тип 2 в Nature Medicine. Екип от изследователи, ръководен от Едгар Г Енглеман от Станфордския университет, показа, че това не е толкова метаболитен, колкото автоимунно заболяване. Това означава, че лечението трябва да е насочено не само към контролиране на нивата на кръвната захар, но и върху имунната система..

Признак на диабет тип 2 е устойчивостта (имунитетът) на клетките към инсулин, който се произвежда достатъчно в организма. Това е разликата му от диабет тип 1, който се развива поради липса на инсулин.

Дебели и болни мишки

Експериментите са проведени със затлъстели мишки с предразположение към развитието на диабет тип 2, който се спазва на висококалорична диета. Те са имали всичко, което се е случило в тялото на пациенти с диабет: разви се инсулинова резистентност и се повишава кръвната захар. Учените откриха виновника сред защитниците - те показаха, че клетките на имунната система - В-лимфоцитите се натрупват в мастната тъкан. В същото време те секретират такива антитела - имуноглобулини, които са автоантитела, тъй като те атакуват клетките на тялото си и, както се оказа, причиняват тъканна резистентност към инсулин.

Как да спрете автоагресията

Учените потвърдиха този механизъм по няколко начина. Оказа се, че протеините против CD20, които унищожават зрелите В-лимфоцити, спират развитието на болестта при лабораторни мишки с модел на диабет тип 2 при хора. И възстановяват нивата на кръвната захар в норма. Тези протеини са част от лекарства за лечение на автоимунни заболявания, за да се намали агресията на имунната система срещу тяхната собствена. Сега учените се замислят дали тези лекарства могат да се използват за лечение на диабет..

Биолозите създали мутантни мишки, на които липсвали В-лимфоцити, и ги засадили на висококалорична диета. Оказа се, че при липса на В клетки, гризачите не развиват диабет, те не развиват инсулинова резистентност. Но когато мутантите се инжектират с В-лимфоцити или антитела, произведени от тях, те се разболяват точно като контролните животни.

За да проверят дали тези заключения са верни за хората, учените изследвали 32 души с наднормено тегло, които се различавали по чувствителност към инсулин. Те открили, че кръвта на инсулинорезистентни субекти съдържа автоантитела, а тези, които не са ги имали, са нормални с чувствителност към инсулин. Според Винер и неговите колеги това доказва ролята на автоимунния механизъм в развитието на диабет тип 2.

Учените смятат, че въз основа на отворен механизъм е възможно да се създаде ваксина срещу диабет тип 2. За да направите това, трябва да проучите спектъра на протеините, които предпазват от инсулинова резистентност.

Диабет тип 1 при възрастни

Захарният диабет е основен медицински и социален проблем в световен мащаб. Това се дължи на широкото му разпространение, тежестта на късните усложнения, високата цена на диагностиката и лечението, които са необходими на пациентите през целия им живот.

Захарният диабет е основен медицински и социален проблем в световен мащаб. Това се дължи на широкото му разпространение, тежестта на късните усложнения, високата цена на диагностиката и лечението, които са необходими на пациентите през целия им живот.

Според експерти от Световната здравна организация общият брой пациенти с всички форми на диабет днес е над 160 милиона души. Всяка година броят на ново диагностицираните случаи е 6–10% спрямо общия брой пациенти, като по този начин броят на страдащите от това заболяване се удвоява на всеки 10–15 години. Диабет тип 1 е най-тежката форма на диабет, представляваща не повече от 10% от всички случаи на заболяването. Най-високата честота се наблюдава при деца на възраст от 10 до 15 години - 40,0 случая на 100 хиляди души.

Международният експертен комитет, основан през 1995 г. с подкрепата на Американската асоциация за диабет, предложи нова класификация, която се приема в повечето страни по света като препоръчителен документ [10, 12]. Основната идея, която стои в основата на съвременната класификация на диабета, е ясна идентификация на етиологичния фактор в развитието на диабет [15].

Захарният диабет тип 1 е метаболитно (метаболитно) заболяване, характеризиращо се с хипергликемия, която се основава на разрушаването на β-клетките, което води до абсолютна недостатъчност на инсулин. Тази форма на диабет по-рано се наричаше термина „инсулинозависим захарен диабет“ или „ювенилен захарен диабет“. Разрушаването на β-клетките в повечето случаи сред европейското население има автоимунен характер (включващ клетъчната и хуморалната част на имунната система) и се дължи на вроденото отсъствие или загуба на толерантност към β-клетъчните автоантигени [8].

Множеството генетични предразполагащи фактори водят до автоимунно унищожаване на β-клетките. Заболяването има ясна връзка с HLA системата, с гените DQ A1 и DQ B1, както и с DR B1. HLA DR / DQ алелите могат да бъдат както предразполагащи, така и защитни [4].

Диабет тип 1 често се комбинира с други автоимунни заболявания като болест на Грейвс (дифузен токсичен гуша), автоимунен тиреоидит, болест на Адисон, витилиго и анемия на перницитоза. Диабет тип 1 може да бъде компонент на комплекс от автоимунен синдром (автоимунен полигландуларен синдром от тип 1 или 2, "синдром на твърд човек").

Обобщавайки получените до момента клинични и експериментални данни, можем да представим следната концепция за патогенезата на диабет тип 1. Въпреки появата на остро начало, диабет тип 1 се развива постепенно. Латентният период може да продължи няколко години. Клиничните симптоми се появяват едва след унищожаването на 80% β-клетки. Изследване на аутопсия на тъкан на панкреаса при пациенти с диабет тип 1 разкрива инсулинови явления, специфично възпаление, характеризиращо се с инфилтрация на остров от лимфоцити и моноцити.

Най-ранните етапи на предклиничния период на диабет тип 1 се характеризират с появата на клонинги на автореактивни Т-лимфоцити, произвеждащи цитокини, което води до унищожаване на β-клетките. Понастоящем инсулин, глутамат декарбоксилаза, протеин от топлинен шок 60 и фогрин се считат за основните първични автоантигени, които причиняват пролиферация на цитотоксични Т-лимфоцити при определени условия..

В отговор на унищожаването на β-клетките плазмените клетки отделят автоантитела към различни β-клетъчни антигени, които не участват пряко в автоимунната реакция, но показват наличието на автоимунен процес. Тези автоантитела принадлежат към класа имуноглобулини G и се считат за имунологични маркери на автоимунно увреждане на β-клетките. Изолират се остроклеточни автоантитела (ICA - набор от автоантитела към различни цитоплазмени антигени на β-клетки), специфични за β-клетките на автоантитела към инсулин, антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD), към фосфотирозин фосфатаза (IA-2), фосфогирозин фосфата-фосфата-фосфатаза (фосфагирозин фосфата-фосфатаза). Автоантителата към β-клетъчните антигени са най-важните маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките и те се появяват при типичен диабет тип 1 много по-рано, отколкото се развива клиничната картина на диабета [4, 6]. Автоантителата към островните клетки се появяват в серума 5-12 години преди първите клинични прояви на захарен диабет, техният титър се увеличава в късния стадий на предклиничния период.

При развитието на диабет тип 1 се разграничават 6 етапа, като се започне с генетично предразположение и завърши с пълното унищожаване на β-клетките [1].

Етап 1 - генетично предразположение - се характеризира с наличието или отсъствието на гени, свързани с диабет тип 1. Първият етап се реализира при по-малко от половината генетично идентични близнаци и в 2–5% от братята и сестрите. От голямо значение е наличието на HLA антигени, особено клас II - DR 3, DR 4 и DQ.

2-ри етап - началото на автоимунния процес. Външни фактори, които могат да играят ролята на спусък в развитието на автоимунно увреждане на β-клетките, могат да бъдат: вируси (вирус Coxsackie B, рубеола, паротит, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr), лекарства, стресови фактори, хранителни фактори (използване на млечни смеси съдържащи животински протеини; продукти, съдържащи нитрозамини). Фактът на излагане на различни фактори на околната среда може да се установи при 60% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1.

3-ти етап - развитието на имунологични нарушения. В кръвта могат да бъдат открити специфични автоантитела към различни β-клетъчни структури: инсулинови автоантитела (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. На 3-ти етап има нарушение на функцията на β-клетките и в резултат на намаляване на масата на β-клетките, загуба на първата фаза на инсулиновата секреция, което може да бъде диагностицирано с интравенозен тест за глюкозна толерантност.

Етап 4 - изразени имунологични нарушения - се характеризира с нарушен глюкозен толеранс, но няма клинични признаци на диабет. Тест за перорален глюкозен толеранс (OGTT) разкрива увеличение на глюкозата на гладно и / или 2 часа след OGTT.

На 5-ти етап се отбелязва клинична проява на заболяването, тъй като към този момент по-голямата част от β-клетките (повече от 80%) умират. Остатъчната ниска секреция на С-пептида се запазва в продължение на много години напред и е важен фактор за поддържане на метаболитната хомеостаза. Клиничните прояви на заболяването отразяват степента на инсулинов дефицит..

Шестият етап се характеризира с пълна загуба на функционалната активност на β-клетките и намаляване на техния брой. Този етап се диагностицира при наличие на високо ниво на гликемия, ниско ниво на С-пептид и при липса на отговор по време на теста с натоварване. Този етап се нарича "тотален" диабет. Поради окончателното унищожаване на β-клетките на този етап понякога се отбелязва понижаване на титъра на антителата към островните клетки или тяхното пълно изчезване..

Отличава се и идиопатичен захарен диабет тип 1, при който се наблюдава намаляване на функцията на β-клетките с развитието на симптоми на инсулинопения, включително кетоза и кетоацидоза, но няма имунологични маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките. Този подтип на захарен диабет се среща главно сред пациенти от африкански или азиатски раси. Тази форма на диабет има явно наследство. Абсолютната нужда от заместителна терапия при такива пациенти може да се появи и да изчезне с течение на времето..

Както показват проучванията на популацията, диабет тип 1 сред възрастното население е много по-често, отколкото се смяташе досега. В 60% от случаите диабет тип 1 се развива след 20 години. Дебютът на диабета при възрастни може да има различна клинична картина. В литературата се описва асимптоматичното развитие на диабет тип 1 [13] при роднини на пациенти с диабет тип 1 от първа и втора степен на родство с положителен титър на автоантитела към β-клетъчни антигени, когато диабетът е диагностициран само чрез резултатите от орален тест за толерантност към глюкоза.

Класическият вариант на хода на диабет тип 1 с развитието на състоянието на кетоацидоза в началото на заболяването се среща и при възрастни [6]. Описано е развитието на диабет тип 1 във всички възрастови групи до деветото десетилетие на живота [12].

В типичните случаи дебютът на диабет тип 1 има изразени клинични симптоми, отразяващи недостиг на инсулин в организма. Основните клинични симптоми са: сухота в устата, жажда, бързо уриниране, загуба на тегло. Доста често появата на болестта е толкова остра, че пациентите могат точно да посочат месеца, а понякога и деня, когато за първи път показват горните симптоми. Бързата, понякога до 10-15 кг на месец, без видима причина, загубата на тегло също е един от основните симптоми на диабет тип 1. В някои случаи началото на заболяването се предхожда от тежка вирусна инфекция (грип, паротит и др.) Или стрес. Пациентите се оплакват от силна слабост, умора. Автоимунният диабет обикновено започва при деца и юноши, но може да се развие във всяка възраст..

Ако имате симптоми на диабет, са необходими лабораторни изследвания за потвърждаване на клиничната диагноза. Основните биохимични признаци на диабет тип 1 са: хипергликемия (като правило се определя висок процент на кръвна захар), глюкозурия, кетонурия (наличието на ацетон в урината). В тежки случаи декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм води до развитие на диабетна кетоацидотична кома.

Диагностични критерии за диабет:

  • плазмена глюкоза на гладно над 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • капилярна кръвна глюкоза на гладно над 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • плазмена глюкоза (капилярна кръв) 2 часа след хранене (или зареждане на 75 g глюкоза) повече от 11,1 mmol / l (200 mg%).

Определянето на нивото на С-пептида в серума ни позволява да оценим функционалното състояние на β-клетките и при съмнителни случаи да разграничим диабет тип 1 от диабет тип 2. Измерването на нивото на С-пептида е по-информативно в сравнение с нивото на инсулин. При някои пациенти при дебюта на диабет тип 1 може да се наблюдава нормално базално ниво на С-пептид, но няма повишаване на него по време на тестове за стимулация, което потвърждава недостатъчната секреторна способност на β-клетките. Основните маркери, потвърждаващи автоимунната деструкция на β-клетките, са автоантитела към β-клетъчни антигени: автоантитела към GAD, ICA, инсулин. Автоантителата към островните клетки присъстват в серума при 80–95% от пациентите с ново диагностициран диабет тип 1 и при 60–87% от хората в предклиничния период на заболяването.

Прогресирането на разрушаването на β-клетките при автоимунен захарен диабет (диабет тип 1) може да варира [7].

В детска възраст загубата на β-клетките настъпва бързо и до края на първата година от заболяването остатъчната функция избледнява. При деца и юноши клиничното проявление на заболяването протича по правило с явленията на кетоацидозата. Въпреки това, възрастните също имат бавно прогресиращ захарен диабет тип 1, описан в литературата като бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни - Латентен автоимунен диабет при възрастни (LADA).

Бавен прогресивен автоимунен диабет за възрастни (LADA)

Това е специален вариант на развитието на диабет тип 1, наблюдаван при възрастни. Клиничната картина на диабет тип 2 и LADA в началото на заболяването са сходни: компенсация за въглехидратния метаболизъм се постига чрез диета и / или употреба на перорални лекарства за понижаване на захарта, но след това в период, който може да продължи от 6 месеца до 6 години, се наблюдава декомпенсация на въглехидратния метаболизъм и се развива търсенето на инсулин [18, деветнайсет]. Изчерпателното изследване на тези пациенти разкрива генетични и имунологични маркери, характерни за диабет тип 1.

Следните симптоми са характерни за LADA:

  • дебютна възраст, обикновено над 25 години;
  • клиничната картина на диабет тип 2 без затлъстяване;
  • в началото - задоволителен метаболитен контрол, постигнат чрез използването на диета и перорални хипогликемични средства;
  • развитие на нуждите от инсулин в периода от 6 месеца до 10 години (средно от 6 месеца до 6 години);
  • наличието на маркери за диабет тип 1: ниски нива на С-пептид; наличието на автоантитела към β-клетъчни антигени (ICA и / или GAD); наличието на HLA алели с висок риск за диабет тип 1.

По правило пациентите с LADA нямат ярка клинична картина на дебюта на диабет тип I, което е характерно за деца и юноши. В дебюта LADA е „маскиран“ и първоначално е класифициран като диабет тип 2, тъй като процесът на автоимунно разрушаване на β-клетките при възрастни може да бъде по-бавен, отколкото при децата. Симптомите на заболяването се заличават, няма тежка полидипсия, полиурия, загуба на тегло и кетоацидоза. Наднорменото тегло също не изключва развитието на LADA. Функцията на β-клетките избледнява бавно, понякога за няколко години, което предотвратява развитието на кетоацидоза и обяснява задоволителната компенсация на въглехидратния метаболизъм при приемане на PSSP през първите години на заболяването. В такива случаи диагнозата диабет тип 2 се поставя по погрешка. Постепенният характер на развитието на болестта води до факта, че пациентите търсят лекарска помощ твърде късно, успявайки да се адаптират към развиващата се декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. В някои случаи пациентите идват при лекаря след 1–1,5 години от началото на заболяването. В този случай се разкриват всички признаци на остър дефицит на инсулин: ниско телесно тегло, висока гликемия, липса на ефект от PSSP. P. Z. Zimmet (1999) дава следното определение на този подтип от диабет тип 1: „Автоимунният диабет, развил се при възрастни, може да не е клинично различен от диабет тип 2 и може да прояви бавно влошаване на метаболитния контрол с последващо развитие на инсулинова зависимост“ [23]. Освен това, наличието на основните имунологични маркери на диабет тип 1 при пациенти с автоантитела към β-клетъчни антигени, заедно с ниско базално и стимулирано ниво на С-пептид, дава възможност за диагностициране на бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни [21].

Основните диагностични критерии за LADA:

  • наличието на автоантитела към GAD и / или ICA;
  • ниски базални и стимулирани нива на С-пептид;
  • наличието на високорискови HLA алели от диабет тип 1.

Наличието на автоантитела към β-клетъчни антигени при пациенти с клинична картина на диабет тип II в началото на заболяването има висока прогностична стойност във връзка с развитието на търсенето на инсулин [20, 22]. Резултатите от проучването за проспективно диабет в Обединеното кралство (UKPDS), при което са изследвани 3 672 пациенти с първоначална диагноза диабет тип 2, показват, че младите пациенти имат най-високата прогнозна стойност за антитела срещу ICA и GAD (таблица 1).

Според P. Zimmet, разпространението на LADA е около 10-15% сред всички пациенти със захарен диабет и около 50% от случаите се срещат при диабет тип 2 без затлъстяване.

Резултатите от нашето проучване показват [3], че пациенти на възраст от 30 до 64 години, имащи клинична картина на диабет тип 2 без затлъстяване при дебюта на болестта, значително намаляване на телесното тегло (15,5 ± 9,1 кг) и съпътстващи автоимунни заболявания на щитовидната жлеза жлези (DTZ или AIT), представляват група с висок риск за развитие на LADA. Определянето на автоантитела срещу GAD, ICA и инсулин при тази категория пациенти е необходимо за навременната диагноза на LADA. Най-често антителата срещу GAD се откриват с LADA (според нашите данни при 65,1% от пациентите с LADA), в сравнение с антитела срещу ICA (при 23,3% от LADA) и инсулин (при 4,6% от пациентите). Наличието на комбинация от антитела не е характерно. Титърът на антителата срещу GAD при пациенти с LADA е по-нисък, отколкото при пациенти с диабет тип 1 със същата продължителност на заболяването.

Поддържането на собствената им остатъчна секреция на инсулин при пациенти със захарен диабет тип 1 е много важно, защото се отбелязва, че в тези случаи болестта протича по-стабилно, а хроничните усложнения се развиват по-бавно и по-късно. Обсъжда се значението на С-пептида за развитието на късни усложнения на захарен диабет [6]. В експеримента е установено, че С-пептидът подобрява бъбречната функция и оползотворяването на глюкозата. Установено е, че вливането на малки дози биосинтетичен С-пептид може да повлияе на микроциркулацията в човешката мускулна тъкан и бъбречната функция.

За да се определи LADA, е показано по-широко имунологично проучване сред пациенти с диабет тип 1, особено при липса на затлъстяване, ранна неефективност на MSS. Основният метод за диагностика е определянето на автоантитела към GAD и към ICA.

Специална група пациенти, които също се нуждаят от внимателно внимание и при които е необходимо да се определят автоантитела срещу GAD и ICA, са жени със гестационен захарен диабет (GDM). Установено е, че 2% от жените със гестационен захарен диабет развиват диабет тип 1 в рамките на 15 години. Етиопатогенетичните механизми на развитието на GDM са много разнородни и винаги има дилема за лекаря: GDM е първоначалната проява на диабет тип 1 или тип 2. McEvoy et al. публикува данни за високата честота на автоантитела срещу ICA сред жени от индианци и афроамериканци в Америка. Според други данни разпространението на автоантитела към ICA и GAD е съответно 2,9 и 5% сред финландските жени с анамнеза за GDM. По този начин, пациентите с GDM могат да изпитат бавно развитие на инсулинозависим захарен диабет, както при диабет LADA. Скринингът на пациенти с GDM за определяне на автоантитела към GAD и ICA прави възможно изолирането на пациенти, които се нуждаят от инсулин, което ще направи възможно постигането на оптимална компенсация за въглехидратния метаболизъм.

Като се имат предвид етиопатогенетичните механизми на развитието на LADA, необходимостта от инсулинова терапия при тези пациенти става очевидна [14, 17], докато ранната инсулинова терапия цели не само да компенсира метаболизма на въглехидратите, но позволява да се поддържа базалната секреция на инсулин за задоволително ниво за дълъг период. Използването на препарати на сулфонилурейни производни при пациенти с LADA води до повишено натоварване на β-клетките и по-бързото им изчерпване, докато лечението трябва да е насочено към поддържане на остатъчната секреция на инсулин, до отслабване на автоимунното унищожаване на β-клетките. В тази връзка употребата на секретогени при пациенти с LADA е патогенетично необоснована.

След клинична манифестация при повечето пациенти с типична клинична картина на диабет тип 1, от 1 до 6 месеца, преходно намаляване на нуждите от инсулин е свързано с подобряване на функцията на останалите β-клетки. Това е периодът на клинична ремисия на болестта или „меден месец“. Необходимостта от екзогенен инсулин е значително намалена (по-малко от 0,4 PIECES / kg телесно тегло), в редки случаи е възможно дори пълно изтегляне на инсулин. Развитието на ремисия е отличителна черта на дебюта на диабет тип 1 и се среща в 18–62% от случаите на ново диагностициран диабет тип 1. Продължителността на ремисия е от няколко месеца до 3-4 години.

С напредването на заболяването необходимостта от екзогенно прилаган инсулин се увеличава и е средно 0,7–0,8 U / kg телесно тегло. По време на пубертета нуждата от инсулин може значително да се увеличи - до 1,0-2,0 U / kg телесно тегло. С увеличаване на продължителността на заболяването поради хронична хипергликемия се развиват микро- (ретинопатия, нефропатия, полиневропатия) и макроваскуларни усложнения на захарен диабет (увреждане на коронарните, мозъчните и периферните съдове). Основната причина за смъртта е бъбречна недостатъчност и усложнения на атеросклерозата..

Диабет тип 1

Целта на лечението на диабет тип 1 е постигане на целевите стойности на гликемия, кръвно налягане и нива на липидите в кръвта (Таблица 2), което може значително да намали риска от развитие на микро- и морско-съдови усложнения и да подобри качеството на живот на пациентите.

Резултатите от многоцентровото рандомизирано изпитване Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедително показват, че добрият гликемичен контрол намалява честотата на диабетните усложнения. По този начин, намаление на гликохемоглобин (HbA1c) от 9 на 7% доведе до намаляване на риска от развитие на диабетна ретинопатия със 76%, невропатия - с 60%, микроалбуминурия - с 54%.

Лечението на диабет тип 1 включва три основни компонента:

  • диета терапия;
  • физически упражнения;
  • инсулинова терапия;
  • обучение и самоконтрол.

Диета терапия и упражнения

При лечението на диабет тип 1, храните, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (захар, мед, сладки сладкарски изделия, захарни напитки, конфитюр), трябва да бъдат изключени от ежедневната диета. Необходимо е да се контролира потреблението (броене на единици хляб) на следните продукти: зърнени храни, картофи, царевица, течни млечни продукти, плодове. Дневната калоричност трябва да бъде покрита с 55-60% поради въглехидрати, с 15-20% - поради протеини и с 20-25% - поради мазнини, докато делът на наситените мастни киселини трябва да бъде не повече от 10%.

Режимът на физическа активност трябва да бъде чисто индивидуален. Трябва да се помни, че упражнението увеличава чувствителността на тъканите към инсулин, намалява нивото на гликемия и може да доведе до развитие на хипогликемия. Рискът от хипогликемия се увеличава по време на тренировка и в рамките на 12-40 часа след продължително тежко физическо натоварване. При леки и умерени упражнения с продължителност не повече от 1 час е необходим допълнителен прием на лесноусвоими въглехидрати преди и след спорт. При умерено продължително (повече от 1 час) и интензивно физическо натоварване е необходимо коригиране на дозата на инсулин. Необходимо е да се измери нивото на глюкоза в кръвта преди, по време и след тренировка.

Инсулинозаместителната терапия през целия живот е основното условие за оцеляване на пациенти с диабет тип 1 и играе решаваща роля в ежедневното лечение на това заболяване. При предписване на инсулин могат да се използват различни режими. Понастоящем е обичайно да се прави разлика между традиционните и засилените режими на инсулинова терапия..

Основната характеристика на традиционния режим на лечение с инсулин е липсата на гъвкава адаптация на дозата инсулин, приложена към нивото на гликемия. В този случай обикновено няма самоконтрол на кръвната глюкоза.

Резултатите от многоцентровия DCCT убедително доказаха предимството на засилената инсулинова терапия за компенсиране на въглехидратния метаболизъм при диабет тип 1. Интензифицираната инсулинова терапия включва следните точки:

  • основен болус принцип на инсулиновата терапия (множество инжекции);
  • планираният брой хлебни единици на хранене (либерализиране на диетата);
  • самонаблюдение (мониторинг на кръвната захар през деня).

За лечение на диабет тип 1 и предотвратяване на съдови усложнения, лекарствата по избор са генетично разработени човешки инсулини. Свинските и човешките полусинтетични инсулини, получени от свинско месо, са с по-ниско качество в сравнение с генетично проектираните хора.

На този етап провеждането на инсулинова терапия включва използването на инсулини с различна продължителност на действие [2]. За да се създаде базово ниво на инсулин, се използват средни или дългодействащи инсулини (приблизително 1 IU на час, което е средно 24-2 IU на ден). За да се регулира нивото на гликемия след хранене, се използват къси или ултракоротки инсулини в доза 1-2 ЕДИНИЦИ за 1 хлебна единица (Таблица 3).

Свръхкъсо действащи инсулини (хумалог, Новорапид), както и дългодействащи инсулини (лантус) са инсулинови аналози. Инсулиновите аналози са специално синтезирани полипептиди, които имат биологичната активност на инсулина и имат редица определени свойства. Това са най-обещаващите инсулинови препарати по отношение на засилената инсулинова терапия. Аналозите на инсулиновия хумалог (Lyspro, Lilly company), както и Novorapid (aspart, Novo Nordisk компания) са високо ефективни за регулиране на постпрандиалната гликемия. С тяхната употреба рискът от развитие на хипогликемия между храненията също се намалява. Lantus (инсулин гларгин, компания Aventis) се произвежда по рекомбинантна ДНК технология, като се използва непатогенен лабораторен щам на Escherichia coli (K12) като произвеждащ организъм и се различава от човешкия инсулин по това, че аминокиселината аспарагин от позиция A21 се заменя с глицин и 2 молекули аргинин се добавят към C -завършване на В-веригата. Тези промени позволиха да се получи безпредметен, с постоянен профил на концентрация на инсулиновото действие в продължение на 24 часа / ден.

Създадени са готови смеси от човешки инсулини от различни действия, като миксер (30/70), нечовешки гребен (25/75, 30/70) и др., Които са стабилни смеси от къс и продължителен инсулин в предварително определени пропорции.

Инсулиновите спринцовки за еднократна употреба се използват за прилагане на инсулин (U-100 за инжектиране на инсулин в концентрация 100 PIECES / ml и U-40 за инсулини с концентрация 40 PIECES / ml), писалки за спринцовки (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-пяна, Plivapen) и инсулинови помпи. Всички деца и юноши с диабет тип 1, както и бременни жени с диабет, пациенти с нарушено зрение и ампутация на долните крайници поради диабет трябва да бъдат снабдени с писалка със спринцовка.

Постигането на целевите стойности на гликемия е невъзможно без редовен самоконтрол и коригиране на дозата на инсулин. Пациентите с диабет тип 1 трябва самостоятелно да следят гликемията всеки ден, няколко пъти на ден, за което могат да се използват не само глюкометри, но и тест ленти за визуално определяне на кръвната захар (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus).

За да се намали честотата на микро- и макроваскуларните усложнения на диабета, е важно да се постигнат и поддържат нормални нива на липиден метаболизъм и кръвно налягане [9].

Целевото ниво на кръвно налягане при диабет тип 1 при липса на протеинурия е BP 4.0 mmol / L, HDL 1.2 mmol / L, триглицериди

И. В. Кононенко, кандидат на медицинските науки
О. М. Смирнова, доктор на медицинските науки, професор
Ендокринологичен изследователски център RAMS, Москва

Основните симптоми, диагностичните методи и лечението на диабет LADA

В тази статия ще научите:

LADA диабет - заболяване, което има свои отличителни черти в диагнозата и лечението.

Спешността на проблема се крие във факта, че това заболяване твърдо заема своето място в първите три най-често срещани хронични заболявания (след онкологични и сърдечно-съдови заболявания). LADA диабет - е междинен тип диабет. Често има грешки в диагнозата и следователно лечението е неубедително.

Това заболяване е латентен (латентен) автоимунен диабет при възрастни (латентен автоимунен диабет при възрастни). Нарича се още „междинен“, „1,5 - един и половина“. Това предполага, че този вид заема средния етап, между диабет тип 1 и тип 2. Той има начало, подобно на проявата на заболяване тип 2, но впоследствие става напълно инсулинозависим, както при първия тип. От това има трудности при разпознаването му.

Каква е разликата от диабета?

Произходът на този вид заболяване все още не е напълно изяснен. Установено е, че диабетът е наследствено заболяване. За разлика от класическите видове, LADA има автоимунно начало. Това е, което го отличава от захарен диабет тип 1 и тип 2..

Автоимунният характер на типа LADA показва, че човешкото тяло патологично произвежда имунни антитела, които влияят неблагоприятно върху техните собствени здрави клетки, в случая бета-клетките на панкреаса. Какви причини могат да допринесат за производството на антитела, не е ясно, но се смята, че има вирусни заболявания (морбили, рубеола, цитомегаловирус, паротит, менингококова инфекция).

Патогенеза

Процесът на развитие на болестта може да продължи от 1-2 години, до десетилетия. Механизмът на възникване на заболяването в крайна сметка е подобен на инсулинозависимия тип захарен диабет (тип 1). Автоимунните клетки, които са се образували в човешкото тяло, започват да унищожават собствения си панкреас. В началото, когато делът на засегнатите бета-клетки е малък, захарният диабет се появява латентно (скрито) и може да не се прояви.

С по-значително унищожаване на панкреаса болестта се проявява подобно на диабет тип 2. На този етап най-често пациентите отиват при лекаря и се поставя грешна диагноза.

И само в крайна сметка, когато панкреасът се изчерпи и функцията му се намали до "0", той не произвежда инсулин. Формира се абсолютен инсулинов дефицит и следователно се проявява като захарен диабет тип 1. Картината на заболяването като дисфункция на жлезите става по-изразена.

Симптоми

Не е чудно, че този тип се нарича междинен или един и половина (1,5). В началото на проявата си на LADA диабетът клинично напомня тип 2 и след това се проявява като диабет тип 1:

  • полиурия (често уриниране);
  • полидипсия (неугасима жажда, човек е в състояние да пие вода до 5 литра на ден);
  • загуба на тегло (единственият симптом, който не е типичен за диабет тип 2, което означава, че наличието му прави подозрение за диабет LADA);
  • слабост, висока умора, намалена работоспособност;
  • безсъние;
  • суха кожа;
  • сърбяща кожа;
  • чести рецидиви на гъбични и гнойни инфекции (често при жени - кандидоза);
  • дълго нелечение на повърхността на раната.

Характеристики на курса

Развитието на този тип диабет има свои отличителни черти, които не се вписват в клиничната картина на класическите видове диабет. Струва си да се обърне внимание на следните характеристики на хода му:

  • бавно развитие на болестта;
  • дълъг асимптоматичен период;
  • липса на излишно телесно тегло;
  • възрастта на пациента е от 20 до 50 години;
  • история на инфекциозни заболявания.

Диагностика

Важно е да се разбере, че резултатът от диагнозата на заболяването трябва да бъде възможно най-точен, лечението зависи от това. Неправилна диагноза, което означава, че нерационалното лечение ще бъде стимул за бързото прогресиране на болестта.

За да разпознаете заболяването, трябва да преминете следните тестове:

  • Общ анализ на кръвта.
  • Кръвна химия.
  • Тест за перорален глюкозен толеранс (тест със 75 g глюкоза, разтворена в 250 ml вода).
  • Общ анализ на урината.
  • Кръвен тест за гликиран хемоглобин (HbA1C).
  • Кръвен тест за С-пептид (показва средното количество инсулин, секретиран от панкреаса. Ключов показател в диагнозата на този тип диабет).
  • Анализ за антитела към бета клетки на панкреаса (ICA, GAD). Наличието им в кръвта подсказва, че са се насочили към панкреаса.

Това предполага, че панкреасът секретира малко инсулин, за разлика от диабет тип 2, когато С-пептидът може да бъде нормален и дори леко повишен и може да има инсулинова резистентност.

Често това заболяване не се разпознава, но се приема за диабет тип 2 и се предписват секретагоги - лекарства, които усилват секрецията на инсулин от панкреаса. С това лечение болестта бързо ще набира скорост. Тъй като повишената секреция на инсулин бързо ще изтощи резервите на панкреаса и ще ускори състоянието на абсолютен дефицит на инсулин. Правилната диагноза е ключът към успешния контрол на хода на заболяването.

лечение

Алгоритъмът за лечение на диабет LADA предполага следното:

  • Диета с ниско съдържание на въглехидрати Това е основен фактор при лечението на всеки тип диабет, включително LADA тип. Без диета ролята на други дейности е безполезна.
  • Умерена физическа активност. Дори да няма затлъстяване, физическата активност допринася за оползотворяването на излишната глюкоза в организма, следователно е важно да дадете товар на тялото си.
  • Инсулинова терапия. Той е основното лечение на диабет LADA. Използва се основният режим на болус. Това означава, че трябва да инжектирате инсулин „дълго“ (1 или 2 пъти на ден, в зависимост от лекарството), което осигурява фоновото ниво на инсулин. И също така преди всяко хранене инжектирайте „къс“ инсулин, който поддържа нормално ниво на глюкоза в кръвта след хранене.

За съжаление е невъзможно да се избегне лечение с инсулин с диабет LADA. В този случай не са ефективни таблетни препарати, както при диабет тип 2.

Инсулинова терапия

Кой инсулин да изберете и в каква доза лекарят ще Ви предпише. Следват съвременни инсулини, които се използват при лечението на диабет LADA.

Таблица - Лечение на инсулини
Вид инсулинЗаглавиеПродължителност на действието
Ултра кратко действиеАпидра (Глулизин)
Хумалог (лиспро)
Novorapid (aspart)
3-4 часа
Кратко действиеActrapid NM
Хумулин R
Insuman Rapid
6-8 часа
Средна продължителностProtofan NM
Хумулин NPH
Хумодар Б
12-14 часа
Дълга и супер дълга актьорска играLantus
Levemir
24 часа
Двуфазен инсулин (кратък + дълъг)Novomiks
Humalog Mix
в зависимост от инсулина

Диабет с меден месец

Този термин се отнася само за диабет LADA. Меденият месец на заболяването е сравнително кратък период от време (един до два месеца) след диагнозата, когато на пациента се предписва инсулин.

Тялото реагира добре на хормони, въведени отвън и възниква състояние на въображаемо възстановяване. Нивата на кръвната глюкоза бързо се връщат към нормалното. Няма пикови граници на кръвната захар. Няма голяма нужда от прилагане на инсулин и на човека изглежда, че е настъпило възстановяване и често инсулинът се отменя самостоятелно.

Такава клинична ремисия не трае дълго. И буквално след месец-два настъпва критично повишаване на нивото на глюкозата, което е трудно да се нормализира.

Продължителността на тази ремисия зависи от следните фактори:

  • възрастта на пациента (колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-дълга е ремисия);
  • пол на пациента (при мъжете той е по-дълъг, отколкото при жените);
  • тежестта на заболяването (с лек курс ремисия се удължава);
  • нивото на С-пептида (при неговото високо ниво ремисия продължава по-дълго, отколкото когато е с ниско ниво на остатък);
  • инсулиновата терапия започна навреме (колкото по-рано е започнато лечение, толкова по-дълго е ремисията);
  • броят на антителата (колкото по-малко са, толкова по-дълга е ремисията).

Появата на това състояние се дължи на факта, че към момента на предписване на инсулинови препарати все още има нормално функциониращи клетки на панкреаса. По време на инсулиновата терапия бета-клетките се възстановяват, имат време да „почиват“ и след известно време, след като отменят инсулина, все още могат да работят независимо, произвеждайки собствен хормон. Този период е „медения месец“ за диабетици..

Пациентите обаче не трябва да забравят, че наличието на това благоприятно състояние не изключва по-нататъшния ход на автоимунния процес. Антителата, тъй като те продължават да имат пагубен ефект върху панкреаса, продължават. И след известно време тези клетки, които сега осигуряват живот без инсулин, ще бъдат унищожени. В резултат на това ролята на инсулиновата терапия ще бъде жизненоважна.

Болести усложнения

Последиците и тежестта на техните прояви зависят от продължителността на диабета. Основните усложнения от типа LADA, като другите, включват:

  • заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна болест на сърцето, инфаркт, инсулт, артериосклероза);
  • заболявания на нервната система (полиневропатия, изтръпване, пареза, скованост в движенията, невъзможност за контрол на движенията в крайниците);
  • заболявания на очната ябълка (промени в съдовете на фундуса, ретинопатия, увреждане на зрението, слепота);
  • бъбречно заболяване (диабетна нефропатия, повишена екскреция на протеин с урината);
  • диабетно стъпало (язвени некротични дефекти на долните крайници, гангрена);
  • повтарящи се кожни инфекции и гнойни лезии.

заключение

Тип LADA не е толкова често срещан, колкото класическите, но ранната и правилна диагноза изключва неправилното лечение и ужасните последици от това заболяване. Следователно, ако има някакви симптоми, показателни за диагноза диабет, трябва да посетите ендокринолог или терапевт възможно най-скоро, за да разберете причините за лошо здраве.

Захарен диабет тип LADA

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Какво е диабет тип LADA? Съкращението LADA означава L: латентно (латентно), A - автоимунно (автоимунно), D - диабет (диабет), A - при възрастни (при възрастни).

Тоест, това е латентен диабет при възрастни, поради недостатъчен имунен отговор на организма. Някои изследователи го смятат за бавно развиващ се подвид от диабет тип I, докато други го наричат ​​диабет тип 1.5 или междинен (смесен, хибриден).

Както вида на заболяването, така и наименованието латентен автоимунен диабет на възрастни са резултат от дългогодишни изследвания, проведени от две групи медицински учени, ръководени от доктора на медицинските науки от Университета в Хелзинки (Финландия), ръководителя на Университета за диабет в Лунд (Швеция) Tiinamaija Tuomi и австралийския ендокринолог, професор Пол Циммет от Института за сърце и диабет Бейкър в Мелбърн.

Клиничната практика ще покаже колко е обоснована изолацията на друг тип диабет, но проблемите, свързани с тази патология, постоянно се обсъждат от специалисти в областта на ендокринологията.

ICD-10 код

епидемиология

Днес близо 250 милиона души са диагностицирани с диабет и се смята, че до 2025 г. този брой ще се увеличи до 400 милиона..

Според различни оценки, при 4-14% от хората с диабет тип 2 могат да бъдат открити β-клетъчни автоантитела. Китайски ендокринолози са установили, че антитела, специфични за автоимунен диабет при възрастни пациенти, се откриват в почти 6% от случаите, а според британските експерти - в 8-10%.

Причини за диабет LADA

Започнете с диабет тип 1, който се причинява от разстройство. ендокринна функция на панкреаса, по-специално, β-клетките, локализирани в ядрата на островите на Лангерханс, произвеждащи хормона инсулин, необходим за усвояване на глюкоза.

Решаващо за етиологията диабет тип 2 има повишена нужда от инсулин поради резистентност към него (имунитет), тоест клетките на целевите органи използват този хормон неефективно (което причинява хипергликемия).

А причините за диабет тип LADA, както в случаите с диабет тип 1, се крият в първоначалните имунни атаки върху β-клетките на панкреаса, причинявайки частичното им унищожаване и дисфункция. Но при диабет тип 1, разрушителните ефекти се проявяват доста бързо и при латентния вариант на LADA при възрастни - както при диабет тип 2 - този процес протича много бавно (особено в юношеска възраст), въпреки че, както отбелязват ендокринолозите, скоростта на разрушаване на β-клетките варира в достатъчно широк обхват.

Рискови фактори

Въпреки че, както се оказа, латентният автоимунен диабет (LADA) е много често срещан при възрастни, но рисковите фактори за неговото развитие се характеризират само в общи линии.

Проучванията в тази посока доведоха до извода, че както при диабет тип 2, предпоставките за заболяването могат да бъдат зряла възраст, ограничена физическа активност, тютюнопушене, алкохол.

Но подчертава особеното значение на наличието на фамилна анамнеза за автоимунно заболяване (обикновено диабет тип 1 или хипертиреоидизъм). Но излишните килограми върху кръста и корема не играят толкова важна роля: в повечето случаи болестта се развива с нормално телесно тегло.

Според изследователите тези фактори подкрепят хибридизационната версия на захарния диабет тип LADA.

Патогенеза

В патогенезата на диабета участват няколко процеса, но в случай на диабет тип LADA механизмът на патологията се задейства от медиираната имунна система (активиране на автореактивни Т-клетки) от разрушаването на β-клетките на панкреаса под влияние на специфични антитела към антигените на клетките на островите на Лангерган: проинсулин, протеин на предшественика на инсулина; GAD65 - ензимът на декарбоксилаза на β-клетъчната мембрана на L-глутаминовата киселина (глутамат декарбоксилаза); ZnT8 или цинков транспортер - димерен мембранен протеин на инсулин секреторни гранули; IA2 и IAA или тирозин фосфатаза - регулатори на фосфорилирането и клетъчния цикъл; ICA69 - цитозолен протеин на мембраните на апарата на Голджи на островни клетки 69 kDa.

Предполага се, че образуването на антитела може да бъде свързано със специална секреторна биология на β-клетките, която е програмирана за безкрайно повтарящ се отговор на разграждането на въглехидратите, писане на други стимули, което създава възможности и дори някои предпоставки за образуването и циркулацията на различни автоантитела.

С напредването на разрушаването на β-клетките синтезът на инсулин много бавно, но стабилно се намалява и в един момент техният секреторен потенциал намалява до минимум (или напълно се изчерпва), което в крайна сметка води до тежка хипергликемия.

Симптоми на диабет LADA

Симптомите на латентния автоимунен диабет при възрастни са подобни на симптоми на диабет други видове, докато първите признаци могат да се проявят с внезапна загуба на тегло, както и усещане за постоянна умора, слабост и сънливост след хранене и чувство на глад малко след хранене.

С развитието на болестта способността на панкреаса да произвежда инсулин постепенно ще намалее, което може да доведе до по-характерни симптоми на диабет, които се проявяват:

  • повишена жажда по всяко време на годината (полидипсия);
  • ненормално увеличение на образуването и отделянето на урина (полиурия);
  • виене на свят
  • замъглено зрение;
  • парестезии (изтръпване, изтръпване на кожата и усещане за тичане на „гъши неравности“).

Усложнения и последствия

Дългосрочните ефекти и усложненията при диабет LADA са същите като при диабет тип 1 и 2. Разпространението и честотата на усложненията като диабетна ретинопатия, сърдечно-съдови заболявания, диабетна нефропатия и диабетна невропатия (диабетно стъпало с риск от кожни язви и некроза на подкожната тъкан) при възрастни пациенти с латентен диабет с автоимунен произход са сравними с появата им при други видове диабет.

Диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома са остро и животозастрашаващо усложнение на това хронично заболяване, особено след като β-клетките на панкреаса значително губят способността си да произвеждат инсулин.

Диагностика на диабет LADA

Смята се, че повече от една трета от хората с диабет без затлъстяване могат да имат диабет тип LADA. Тъй като патологията се развива в продължение на няколко години, хората често се диагностицират първо с диабет тип 2, свързан с инсулинова резистентност..

Към днешна дата диагнозата на латентния автоимунен диабет при възрастни се основава, освен на откриване на хипергликемия, на такива неспецифични критерии (определени от експерти от Имунологията на диабетното общество), като:

  • възраст 30 години и повече;
  • положителен титър за поне едно от четирите автоантитела;
  • пациентът не е използвал инсулин първите 6 месеца след поставянето на диагнозата.

За диагноза диабет тип LADA кръвни тестове се правят, за да се определи:

  • ниво на захар (на слаб стомах);
  • Серумен С-пептид (CPR);
  • антитела GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • серумна концентрация на проинсулин;
  • съдържанието на HbA1c (гликогемоглобин).

Провежда се и уринен тест за глюкоза, амилаза и ацетон..

Диференциална диагноза

Правилната диагноза на латентния автоимунен диабет при възрастни и разграничаването му от типовете диабет 1 и 2 е необходима, за да се избере правилната схема на лечение, която ще осигури и поддържа гликемичен контрол.

Типична възраст на началото

младежи или възрастни

Диагностична инсулинова зависимост

маркирани в момента на поставяне на диагнозата

отсъства, развива се 6-10 години след поставянето на диагнозата

обикновено няма зависимост

Инсулинова резистентност

Прогресия на инсулиновата депресия

до няколко седмици

от месеци до няколко години

в продължение на много години

Кой да се свърже?

Лечение на диабет LADA

Въпреки че патофизиологичните характеристики на захарния диабет тип LADA са сравними с диабет тип 1, неговото лечение, в случай на грешна диагноза, се провежда според режима на лечение с диабет тип 2, което се отразява негативно на състоянието на пациентите и не осигурява адекватен контрол на нивото на кръвната захар.

Все още не е разработена единна стратегия за лечение на латентен автоимунен диабет при възрастни, но ендокринолозите от водещите клиники смятат, че пероралните лекарства като Метформин е малко вероятно да помогнат, а продуктите, съдържащи сулфонил и пропилурея, могат дори да засилят автоимунния процес. Възможна причина за това е ускоряването на оксидативния стрес и апоптозата на β-клетките поради продължително излагане на сулфонилурея, което изчерпва секреторните клетки на панкреаса.

Натрупаният клиничен опит потвърждава способността на някои хипогликемични агенти да поддържат ендогенното производство на инсулин от β-клетките, като понижават нивото на глюкозата в кръвта. По-специално това са лекарства като:

Пиоглитазон (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-норма) - приема се 15-45 mg (веднъж дневно). Възможните странични ефекти включват главоболие и мускулна болка, възпаление в назофаринкса и намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта;

Ситаглиптин (Januvia) в таблетки - също приемайте само веднъж на 24 часа средно 0,1 g). Възможни са странични ефекти като главоболие и замаяност, алергична реакция и болка в панкреаса;

Албиглутид (Tandeum, Eperzan) се прилага подкожно (веднъж седмично за 30-50 mg), също се използва Lixisenatide (Lixumia).

Характеристика на латентния автоимунен диабет при възрастни е липсата на нужда от лечение с инсулин достатъчно дълго време след поставянето на диагнозата. Въпреки това необходимостта от инсулинова терапия за диабет тип LADA се среща по-рано и по-често, отколкото при пациенти с диабет тип 2.

Много експерти твърдят, че е по-добре да не се забавя началото на употреба диабет инсулин от този тип, тъй като, както показват някои изследвания, инжекциите на инсулинови препарати предпазват β-клетките на панкреаса от увреждане.

В допълнение, при този вид заболяване лекарите препоръчват редовно, непрекъснато да проверяват нивото на глюкоза в кръвта, в идеалния случай - преди всяко хранене и преди лягане.

Предотвратяване

Ако все още се провеждат изследвания на различни аспекти на тази форма на автоимунно ендокринно заболяване и специалистите се опитват да определят оптималната стратегия за неговото лечение, тогава само спазването може да служи като превантивна мярка. диети с висока кръвна глюкоза.

прогноза

Унищожаването на β-клетките на панкреаса от имунните клетки във времето води до абсолютна зависимост от екзогенен инсулин. Това е прогнозата за пациенти с диабет тип 1 и за тези със захарен диабет тип LADA.

Прочетете За Рискови Фактори За Диабет