Ацетонемичен синдром

Какво да направите, ако детето развие ацетонемичен синдром? Причини и препоръки за лечение

Ацетонемичният синдром се изразява със симптоми, които се задействат от нарушение на метаболизма. Неприятно състояние се появява, когато кетоновите тела се натрупват в кръвта. Често могат да се появят ацетонемични кризи: дехидратация, многократно повръщане, мирис на ацетон от устата, субфебрилно състояние, коремен синдром.

Болестта се диагностицира въз основа на някои симптоми, както и тестове - определят кетонурия, повишени нива на урея, електролитен дисбаланс. В случай на ацетонемична криза е важно възможно най-скоро детето да проведе инфузионна терапия, да му постави почистваща клизма, да го постави на диета, при която ще има смилаеми въглехидрати.

Какво е?

Ацетонемичният синдром е състояние, което възниква при нарушаване на метаболитните процеси в организма на детето, вид нарушение в обменните процеси. В този случай не се откриват малформации на органите, нарушения в самата им структура, просто функционирането на панкреаса и черния дроб не се регулира.

Този синдром сам по себе си е една от проявите на т. Нар. Невро-артритна аномалия на конституцията (невро-артритната диатеза е старото име за същото състояние). Това е определен набор от черти на характера в комбинация с конкретната работа на вътрешните органи и нервната система на детето.

Причини

По-често ацетонемичният синдром се среща при деца, но се среща и при възрастни. Неговите причини включват:

  • бъбречно заболяване - по-специално бъбречна недостатъчност;
  • дефицит на храносмилателни ензими - наследствен или придобит;
  • вродени или придобити нарушения в ендокринната система;
  • диатеза - неврогенна и артритна;
  • жлъчна дискинезия.

При кърмачета това състояние може да се дължи на късна гестоза на бременната жена или на нефропатия..

Външни фактори, причиняващи ацетонов синдром:

  • гладно, особено дълго;
  • инфекции
  • токсични ефекти - включително интоксикация по време на заболяване;
  • храносмилателни разстройства, причинени от недохранване;
  • нефропатия.

При възрастните най-често натрупването на кетонови тела се причинява от диабет. Дефицитът на инсулин блокира навлизането на глюкоза в клетките на органичните системи, която се натрупва в организма.

Симптоми

Ацетонемичният синдром често се среща при деца с конституционни аномалии (невро-артрит диатеза). Такива деца се отличават с повишена възбудимост и бързо изтощение на нервната система; те имат тънка физика, често са твърде срамежливи, страдат от неврози и неспокоен сън.

В същото време дете с невро-артритна аномалия на конституцията развива реч, памет и други познавателни процеси по-бързо от своите връстници. Децата с невро-артрит диатеза са предразположени към нарушен метаболизъм на пурини и пикочна киселина, поради което в зряла възраст са склонни да развият уролитиаза, подагра, артрит, гломерулонефрит, затлъстяване, диабет тип 2.

Симптоми на ацетонемичен синдром:

  1. Дете мирише на ацетон от устата му. Същата миризма идва от кожата и урината на бебето..
  2. Дехидратация и интоксикация, бледност на кожата, поява на нездравословен руж.
  3. Наличието на повръщане, което може да се появи повече от 3-4 пъти, особено когато се опитвате да пиете или хапнете нещо. Повръщане може да се появи през първите 1-5 дни.
  4. Влошаване на сърдечните звуци, аритмията и тахикардията.
  5. Липса на апетит.
  6. Повишаване на телесната температура (обикновено до 37.50С-38.50С).
  7. След като кризата е започнала, детето е тревожно и развълнувано, след което става летаргично, сънливо и слабо. Изключително рядко, но могат да се появят спазми.
  8. В корема се наблюдават болки в гърдите, задържане на изпражненията, гадене (спастичен коремен синдром).

Често симптомите на ацетонемичния синдром се проявяват при недохранване - малко количество въглехидрати в диетата и разпространението на кетогенни и мастни аминокиселини в него. Децата имат ускорен метаболизъм и храносмилателната система не е достатъчно адаптирана, в резултат на което се наблюдава намаляване на кетолизата - процесът на използване на кетоновите тела се забавя.

Диагностика на синдрома

Самите родители могат да проведат бърза диагностика за определяне на ацетона в урината - специални диагностични ленти, които се продават в аптеката, могат да помогнат. Те трябва да бъдат понижени в част от урината и с помощта на специална скала да определят нивото на ацетон.

В лабораторията при клиничния анализ на урината присъствието на кетони се определя от "един плюс" (+) до "четири плюса" (++++). Леки атаки - нивото на кетони при + или ++, тогава детето може да се лекува у дома. "Три плюса" съответстват на увеличение на нивото на кетонните тела в кръвта 400 пъти, а четири - на 600 пъти. В тези случаи се изисква хоспитализация - такова количество ацетон е опасно за развитието на кома и увреждане на мозъка. Лекарят със сигурност трябва да определи естеството на ацетоновия синдром: независимо дали той е първичен или вторичен - развит например като усложнение на диабета.

На международния педиатричен консенсус през 1994 г. лекарите определят специални критерии за поставяне на такава диагноза, те се делят на основни и допълнителни.

  • повръщането се повтаря епизодично, в пристъпи с различна интензивност,
  • между пристъпите има интервали от нормалното състояние на бебето,
  • продължителността на кризите варира от няколко часа до 2-5 дни,
  • отрицателни резултати от лабораторни, радиологични и ендоскопски изследвания, потвърждаващи причината за повръщане, като проява на стомашно-чревния тракт.

Допълнителните критерии включват:

  • епизодите на повръщане са характерни и стереотипни, следващите епизоди са подобни на предишните по време, интензивност и продължителност, а самите атаки могат да завършат спонтанно.
  • гадене, коремна болка, главоболие и слабост, фотофобия и летаргия, придружени от повръщане.

Диагнозата се поставя и с изключване на диабетна кетоацидоза (усложнения при диабет), остра стомашно-чревна патология - перитонит, апендицит. Неврохирургичната патология (менингит, енцефалит, мозъчен оток), инфекциозна патология и отравяне също са изключени.

Как се лекува ацетонемичен синдром

С развитието на ацетонова криза детето трябва да бъде хоспитализирано. Извършете корекция на диетата: препоръчва се да се консумират лесно смилаеми въглехидрати, строго се ограничават мазните храни, осигуряват се частично пиене в големи количества. Добър ефект на почистваща клизма с натриев бикарбонат, разтвор на който е в състояние да неутрализира част от кетоновите тела, които влизат в червата. Показана е оралната рехидратация с използване на комбинирани разтвори (орзол, рехидрон и др.), Както и алкална минерална вода..

Основните насоки за лечение на недиабетна кетоацидоза при деца:

1) Диета (обогатена с течности и лесно достъпни въглехидрати с ограничени мазнини) се предписва на всички пациенти.

2) Прилагането на прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), ензими и кофактори на въглехидратния метаболизъм (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) насърчава по-ранно възстановяване на хранителната поносимост и нормализиране на метаболизма на мазнини и въглехидрати.

3) Инфузионна терапия:

  • бързо елиминира дехидратацията (недостиг на извънклетъчна течност), подобрява перфузията и микроциркулацията;
  • съдържа алкализиращи агенти, ускорява възстановяването на плазмените бикарбонати (нормализира киселинно-алкалния баланс);
  • съдържа достатъчно количество лесно достъпни въглехидрати, които се метаболизират по различни начини, включително тези, независими от инсулина;

4) Етиотропната терапия (антибиотици и антивирусни лекарства) се предписва според показанията.

В случаите на лека кетоза (ацетонурия до ++), която не е придружена от значителна дехидратация, водно-електролитни нарушения и несломимо повръщане, диетична терапия и перорална рехидратация в комбинация с назначаването на прокинетики във възрастови дози и етиотропна терапия на основното заболяване.

При лечението на ацетонемичен синдром основните методи са тези, които са насочени към борба с кризите. Поддържащото лечение, което помага за намаляване на обострянията, е много важно..

Инфузионна терапия

Показания за назначаване на инфузионна терапия:

  1. Постоянно повръщане за многократна употреба, което не спира след употребата на прокинетиката;
  2. Наличието на разстройства на хемодинамиката и микроциркулацията;
  3. Признаци на нарушено съзнание (ступор, кома);
  4. Наличието на умерена (до 10% от телесното тегло) и тежка (до 15% от телесното тегло) дехидратация;
  5. Наличието на декомпенсирана метаболитна кетоацидоза с повишен анионен интервал;
  6. Наличието на анатомични и функционални затруднения при орална рехидратация (аномалии в развитието на лицевия скелет и устната кухина), неврологични разстройства (лумбална и псевдобулбарна).

Преди започване на инфузионна терапия е необходимо да се осигури надежден венозен достъп (за предпочитане периферен), да се определи хемодинамиката, киселинно-основата и водно-електролитния баланс.

Препоръки за хранене

Продукти, които са строго изключени от диетата на деца, страдащи от ацетонемичен синдром:

  • киви;
  • хайвер;
  • заквасена сметана - всякаква;
  • киселец и спанак;
  • младо телешко месо;
  • карантии - мазнини, бъбреци, мозъци, бели дробове, черен дроб;
  • месо - патица, свинско, агнешко;
  • богати бульони - месо и гъби;
  • зеленчуци - зелен фасул, зелен грах, броколи, карфиол, сушени бобови растения;
  • пушени ястия и колбаси
  • трябва да се откажат от какао, шоколад - в барове и напитки.

Менюто на диетата задължително включва: каша от ориз, зеленчукови супи, картофено пюре. Ако симптомите не се върнат в рамките на една седмица, можете постепенно да добавяте диетично месо (не пържено), бисквити, зеленчуци и зеленчуци.

Диетата винаги може да се коригира, ако симптомите на синдрома се върнат отново. Ако получите лош дъх, трябва да добавите много вода, която трябва да пиете на малки порции

  1. В първия ден от диетата на детето не трябва да се дава нищо, освен бисквити с ръжен хляб.
  2. На втория ден можете да добавите оризов бульон или диети запечени ябълки.
  3. Ако всичко е направено правилно, тогава на третия ден гаденето и диарията ще преминат.

В никакъв случай не допълвайте диетата, ако симптомите са изчезнали. Лекарите препоръчват стриктно да се спазват всичките му правила. На седмия ден можете да добавите към диетата бисквити бисквити, оризова каша (без масло), зеленчукова супа. Ако телесната температура не се повиши и миризмата на ацетон изчезне, тогава храненето на бебето може да се направи по-разнообразно. Можете да добавите нискомаслена риба, зеленчуково пюре, елда, млечни продукти.

Каква е прогнозата?

Като цяло е благоприятно:

  • с възрастта появата на ацетонови кризи престава (обикновено в пубертета);
  • навременният достъп до медицинска помощ и компетентните медицински тактики допринасят за облекчаване на недиабетичната кетоацидоза.

Предпазни мерки

Родителите, чието дете е предразположено към появата на това заболяване, трябва да имат препарати за глюкоза и фруктоза в своята аптечка. Също така под ръка винаги трябва да бъдат сушени кайсии, стафиди, сушени плодове. Храненето на бебето трябва да бъде частично (5 пъти на ден) и балансирано. Веднага щом има признак за повишаване на ацетона, трябва незабавно да дадете на детето нещо сладко.

Не трябва да се допуска децата да се преуморяват, нито психологически, нито физически. Показване на ежедневни разходки сред природата, водни процедури, нормален осемчасов сън, закаляващи процедури.

Между пристъпите е добре да се извърши превантивно лечение на кризи. Това е най-добре да се прави извън сезона два пъти годишно..

Синдром на хиперкетонемия при деца и юноши: патогенеза, причини, диагноза

Статията представя съвременни данни за физиологията на енергийния метаболизъм и ролята на кетоновите тела в него. Разглеждат се основните причини за прекомерното образуване на кетон, диагностичните методи и лечебните подходи..

Статията представя съвременни данни за физиологията на енергийния метаболизъм и ролята на кетоновите тела в него. Разглеждат се основните причини за прекомерното образуване на кетон, диагностичните методи, подходите за лечение.

Част 2. Началото на статията, прочетена в № 6, 2017.

глад

Гладуването е състояние на организма, свързано с частично или пълно нарушение на приема на храна. В състояние на глад рязко се намаляват енергийните източници на тялото за най-важните структури на тялото. В условията на недостиг на хранителни вещества в организма се получава производство на енергия поради усилването на глюкогенезата и синтеза на кетонни тела. Съдържанието на глюкоза в кръвта намалява до долните граници на нормата (3,5 mmol / L) и се поддържа на това ниво в следващите периоди на гладуване. В черния дроб по време на гладно глюкозата не е в състояние да осигури необходимото количество оксалоацетат, тъй като той просто не е в клетката. Следователно, когато гладувате, мастните киселини не "изгарят" в CTK, а се превръщат в кетонови тела.

Намаляването на запасите от гликоген в черния дроб е придружено от повишен прием на свободни мастни киселини от адипоцити. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава 3-4 пъти в сравнение със състоянието на постабсорбция. Нивото на кетоновите тела в кръвта след седмица на гладно се повишава 10-15 пъти. В същото време дефицитът на въглехидрати инхибира окисляването на кетоновите тела, забавяйки тяхната ресинтеза във по-високи мастни киселини [13].

Енергийните нужди на мускулите и повечето други органи се задоволяват от мастни киселини и кетонови тела. При ниско ниво на инсулин глюкозата не прониква в мускулните клетки, консуматорите на глюкоза са клетки, които не са зависими от инсулин, и особено мозъчните клетки, но в тази тъкан биоенергията се осигурява частично от кетонни тела. При тази концентрация ацетооцетната киселина активно се декарбоксилира до образуване на ацетон, който се отделя с издишан въздух и през кожата. Още на 3-4 дни миризмата на ацетон идва от устата и от кожата на гладуващите.

Тялото включва алтернативни методи за производство на енергия - това е глюконеогенеза и синтез на кетокиселини, които се консумират от централната нервна система. При гладуване се отделя глюкагон, което активира липолизата в адипоцитите и окисляването в черния дроб. Количеството оксалоацетат в митохондриите намалява, тъй като той, след като се възстанови до малат, навлиза в цитозола на клетката, където отново се превръща в оксалоацетат и се използва в глюконеогенеза.

Глюконеогенезата продължава поради разграждането на тъканните протеини. Аминокиселините се образуват в резултат на разграждането на мускулните протеини и се включват в глюконеогенезата с продължително гладуване. Пируватът се образува в черния дроб от лактат и аланин. Аланинът и глутаминът са най-важните глюкогенни аминокиселини за гладно. Метаболитите на пируват и CTK са в състояние да образуват оксалоацетат и да бъдат включени в глюконеогенезата.

По време на гладуването, използването на ацетил-CoA в CTK се потиска и той се използва изключително за синтеза на оксиметилглутарил-CoA, което води до увеличаване на образуването на кетонови тела. При тези условия кетоновите тела са алтернативен (глюкозен) енергиен материал за мозъка и други тъкани. 75% от енергийните нужди на мозъка се задоволяват от ацетил-КоА [4].

Ако гладуването продължава дни, седмици - се активират други хомеостатични механизми, които осигуряват запазването на протеиновата структура на организма, забавят глюконеогенезата и превключват мозъка към оползотворяването на кетоновите молекули. Сигнал за употребата на кетони е повишаване на тяхната концентрация в артериалната кръв. При продължително гладуване се наблюдават изключително ниски нива на инсулин в кръвта. В този случай интензивната кетогенеза е компенсаторна адаптивна реакция.

Нормата на метаболизма обикновено се намалява: след седмица на гладуване консумацията на кислород намалява с около 40%, инхибирането на окислителните процеси в митохондриите и инхибирането на окислителното фосфорилиране с образуването на АТФ, т.е. се развива хипоенергетично състояние.

Натрупвайки се в кръвта, кетоновите тела инхибират секрецията и активността на глюкокортикоидите, като по този начин предотвратяват разрушаването на структурните протеини в организма и инхибират секрецията на глюкагон [2]. Ако в този момент на гладуващите се прилагат аланин или други гликогенни аминокиселини, нивото на кръвната захар се повишава и концентрацията на кетонни тела намалява.

При гладуване кетозата не е опасна, тъй като не достига степента на кетоацидоза. Последното се развива при съпътстващи фактори - дехидратация, алкохолна интоксикация и други състояния.

Интоксикация с алкохол

Хиперпродукцията на кетокиселини и кетоацидоза след прекомерно пиене е често наблюдавано състояние. Катанолизът на етанола се осъществява главно в митохондриите на черния дроб. Тук 75% до 98% от етанола, въведен в тялото, се окислява. Окисляването на алкохола е сложен биохимичен процес. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD) играе основна роля в метаболизма на етанола. Този ензим превръща етанола в токсичен метаболит - ацеталдехид и редуциран NADH, а последният съответства на синтеза на ацетоацетат и β-хидроксибутират.

Алкохол дехидрогеназата катализира обратима реакция, посоката на която зависи от концентрацията на ацеталдехид и съотношението на NADH / NAD + в клетката. Увеличаването на концентрацията на ацеталдехид в клетката индуцира ензима алдехид оксидаза. По време на реакцията се образува оцетна киселина.

Получената по време на реакцията оцетна киселина се активира от действието на ензима ацетил-КоА синтетаза. Реакцията протича като се използва коензим А и ATP молекула. Полученият ацетил-CoA, в зависимост от съотношението ATP / ADP и концентрацията на оксалоацетат в митохондриите на хепатоцитите, може да бъде "изгорен" в CTK или да се използва за синтеза на мастни киселини или кетонови тела.

В началните етапи на алкохолизъм ацетил-КоА в CTK е основният източник на енергия за клетката. Излишъкът от ацетил-КоА в цитрат напуска митохондриите и синтезът на мастни киселини започва в цитоплазмата.

По време на остра алкохолна интоксикация, въпреки наличието на голямо количество ацетил-КоА, липсата на оксалоацетат намалява скоростта на образуване на цитрат. При тези условия излишъкът от ацетил-КоА отива към синтеза на кетонни тела. Увеличаването на концентрацията на NADH в сравнение с NAD + забавя реакцията на окисляване на лактат и съотношението лактат / пируват се увеличава. Концентрацията на лактат в кръвта се увеличава, това води до хиперлактацидемия и лактатна ацидоза. Повишаването на нивата на лактат, ацетооцетна киселина и β-хидроксибутират в кръвта причинява метаболитна ацидоза при алкохолна интоксикация [14].

Насърчава засилената кетогенеза по време на алкохолна интоксикация, хипогликемични състояния, свързани с повръщане и гладуване. Известно е също, че при такива пациенти нивото на инсулин в кръвта е понижено, докато съдържанието на кортизол, хормон на растежа, глюкагон и адреналин се повишава. Етанолът инхибира глюконеогенезата. Дехидратацията в тези случаи насърчава кетогенезата..

Кетоза в нарушение на хормоналната регулация

Широка гама от хормони влияе върху нивата на кръвната захар, като само инсулинът предизвиква хипогликемичен ефект. Всички хормони имат контраинсуларен ефект с повишаване на нивото на кръвната глюкоза: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди, адренокортикотропни (ACTH), соматотропни (STH), тиротропни (TSH), щитовидна жлеза.

Ефектите на инсулин и контрахормонални хормони обикновено регулират стабилно ниво на глюкоза в кръвта. При ниски концентрации на инсулин се засилват хипергликемичните ефекти на други хормони, като глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди и хормон на растежа. Това се случва дори ако концентрацията на тези хормони в кръвта не се увеличи..

Патогенезата на кетозата с излишък от тироксин, глюкокортикоиди, соматотропин и / или други хормони по същество е подобна на механизмите, които вече са разгледани за свръхпроизводството на кетокиселини поради излишните контрахормонални хормони [6]. Известно е, че в период на засилен растеж, както и при хипертиреоидизъм, настъпва значителна загуба на тегло.

стрес

При стрес се активира симпатиковата нервна система и отделянето на противохормонални хормони, изчерпват се въглехидратните запаси на организма и се нарушава способността на черния дроб да синтезира и съхранява гликоген. Появява се прекомерен прием на нестерифицирани мастни киселини в черния дроб. В резултат на увеличеното производство на глюкокортикоиди, протеинът се разгражда и засилва образуването на кетонни тела от кетогенни аминокиселини.

хиперкортицизъм

Ацетонемичният синдром може да бъде първата клинична проява на хиперкортицизъм, когато характерните признаци на заболяването все още не са се образували.

Глюкокортикоидите засилват мобилизирането на неутрални мазнини от мастната тъкан и инхибират липогенезата. Но това действие в организма може да бъде блокирано от други ефекти на тези хормони: способността да причиняват хипергликемия и стимулиране на секрецията на инсулин, натрупването на гликоген в черния дроб, което води до инхибиране на мобилизацията на мазнини и отлагането й в мастната тъкан; способността в големи дози да забавят мастно-мобилизиращия и стимулиращ окислението на мазнините от соматотропина.

Това може да обясни натрупването на мазнини в мастните депа с хиперкортицизъм (болест и синдром на Иценко-Кушинг). Освен това при това състояние се увеличава образуването на дихидрокортизон, което стимулира пентозния цикъл и превръщането на въглехидратите в мазнини. Кортикотропинът, стимулиращ секрецията на глюкокортикоиди, може да повлияе на метаболизма на мазнините в същата посока, но в допълнение има и извънадренален мастно-мобилизиращ ефект [6].

Тиреотоксикоза

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде следствие от заболявания, проявени от хиперфункция на щитовидната жлеза. Тежко усложнение на основното заболяване, придружено от хипертиреоидизъм, е тиреотоксична криза, която е рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикоза. Прекомерният прием на щитовидни хормони в кръвта причинява силно токсично увреждане на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. Клиничната картина се характеризира с рязка възбуда (до психоза с делириум и халюцинации), която след това се замества от адинамия, сънливост, мускулна слабост и апатия. Диспептичните разстройства се засилват: жажда, гадене, повръщане, отпуснати изпражнения. Възможно е уголемяване на черния дроб. На този фон процесите на кетогенеза рязко се засилват, което може да провокира симптоми на ацетонемия.

Тироксинът има мастно-мобилизиращ ефект. С хипертиреоидизъм се засилва метаболизма на въглехидратите. Повишено използване на глюкозата от тъканите. Активира се чернодробната и мускулната фосфорилаза, което води до повишена гликогенолиза и изтощаване на тези тъкани от гликоген. Активността на хексокиназата и абсорбцията на глюкоза в червата се увеличават, което може да бъде придружено от алиментарна хипергликемия. Активира се чернодробната инсулиназа, което заедно с хипергликемията предизвиква интензивното функциониране на инсуларния апарат и в случай на неговата функционална непълноценност може да доведе до развитие на захарен диабет. Укрепването на пътя на пентозата за въглехидратния метаболизъм насърчава образуването на NADP-H2. В надбъбречните жлези това причинява увеличаване на стероидогенезата и по-голямо образуване на кортикостероиди [4].

Недостиг на хормони

Хипогликемията винаги се проявява с панхипопитуитаризъм - заболяване, характеризиращо се с намаляване и загуба на функция на предната хипофизна жлеза (секреция на адренокортикотропин, пролактин, соматотропин, фолитропин, лутропин, тиротропин). В резултат на това функцията на периферните ендокринни жлези рязко намалява. Хипогликемията обаче се проявява и с първично увреждане на ендокринните органи (вродена дисфункция на надбъбречната кора, болест на Адисон, хипотиреоидизъм, хипофункция на надбъбречната медула, дефицит на глюкагон). С недостиг на контраинсуларни хормони скоростта на глюконеогенезата в черния дроб намалява (ефектът върху синтеза на ключови ензими), използването на глюкоза в периферията се увеличава и образуването на аминокиселини в мускулите намалява - субстрат за глюконеогенеза.

Глюкокортикоиден дефицит

Първичната надбъбречна недостатъчност е следствие от намалената секреция на хормони на надбъбречната кора. Под този термин се разбира варианти на хипокортицизъм, които са различни по етиология и патогенеза. Симптомите на надбъбречната недостатъчност се развиват едва след унищожаването на 90% от обема на надбъбречната тъкан.

Причините за хипогликемия при надбъбречна недостатъчност са подобни на причините за хипогликемия при хипопитуитаризъм. Разликата е в нивото на поява на блока - при хипопитуитаризъм секрецията на кортизол се намалява поради недостиг на АКТХ, а при надбъбречна недостатъчност поради разрушаване на тъканта на надбъбречната жлеза.

Хипогликемичните състояния при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност могат да се появят както на празен стомах, така и 2-3 часа след хранене, богато на въглехидрати. Атаките са придружени от слабост, глад, изпотяване. Хипогликемията се развива в резултат на намаляване на секрецията на кортизол, намаляване на глюконеогенезата и запасите от гликоген в черния дроб..

Недостиг на катехоламин

Това състояние може да възникне при надбъбречна недостатъчност с увреждане на надбъбречната медула. Катехоламините, попадайки в кръвта, регулират отделянето и метаболизма на инсулина, намалявайки го, а също така увеличават отделянето на глюкагон. С намаляване на секрецията на катехоламини се наблюдават хипогликемични състояния, причинени от прекомерно производство на инсулин и намалена активност на гликогенолиза.

Недостиг на глюкагон

Глюкагонът е хормон, който е физиологичен антагонист на инсулин. Той участва в регулирането на въглехидратния метаболизъм, влияе на метаболизма на мазнините, активира ензимите, които разграждат мазнините. Основното количество глюкагон се синтезира от алфа клетки на островите на панкреаса. Установено е обаче, че специални клетки на лигавицата на дванадесетопръстника и стомашната лигавица също синтезират глюкагон. Когато глюкагонът навлезе в кръвния поток, той води до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, до развитието на хипергликемия. Обикновено глюкагонът предотвратява прекомерното намаляване на концентрацията на глюкоза. Благодарение на наличието на глюкагон, който предотвратява хипогликемичното действие на инсулина, се постига фина регулация на метаболизма на глюкозата в организма..

С дефицит на горните хормони съдържанието на инсулин се намалява и се увеличава екскрецията на кетонни тела с урина [4].

Ролята на черния дроб при нарушен енергиен метаболизъм

Черният дроб участва в поддържането на нормални серумни нива на глюкоза чрез гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. Увреждането на митохондриите, което води до намаляване на окислителното фосфорилиране, е крайъгълният камък на нарушенията на метаболизма на въглехидрат при чернодробни заболявания. Второ, чернодробната функция страда. При тежък остър хепатит като правило се отбелязва хипогликемия, а при цироза на черния дроб това се случва в крайния стадий - с чернодробна недостатъчност [15]. Хипогликемията се обяснява с намаляване на способността на черния дроб (поради широкото поражение на паренхима му) да синтезира гликоген и намаляване на производството на инсулиназа (ензим, който унищожава инсулина).

Дефицитът на въглехидрати също води до повишена анаеробна гликолиза, което води до натрупване на киселинни метаболити в клетките, което води до намаляване на pH. При цироза на черния дроб нивото на лактат в кръвния серум може да се повиши поради намалената способност на черния дроб да го използва за глюконеогенеза.

При чернодробни заболявания ролята на мазнините като енергиен източник се увеличава. В черния дроб се синтезират и разцепват мастни киселини до ацетил-КоА, както и образуването на кетонови тела, насищане на ненаситени мастни киселини и включването им в ресинтезата на неутрални мазнини и фосфолипиди. Катаболизмът на мастни киселини се осъществява чрез β-окисляване, основната реакция на което е активирането на мастни киселини с участието на коензим ацетил-КоА и АТФ. Освободеният ацетил CoA претърпява пълно окисление в митохондриите, в резултат на което клетките се осигуряват с енергия.

С редица чернодробни заболявания се намалява и синтеза на липопротеини, което води до натрупване на триацилглицериди, последвано от инфилтрация и мастен черен дроб. Причините за това състояние, по-специално, е липсата на липотропни вещества в храната (холин - неразделна част от лецитин, метионин). Увеличава се образуването на кетонови тела [4].

И така, клиничната картина на вторичния ацетонемичен синдром включва пряко феномените на кетоза, признаци на основното заболяване, срещу което се е развила кетоза, както и проявите на състоянието, което е задействало патологичния процес (стрес, прекомерна физическа активност, инфекция и др.).

Ацетонемично циклично повръщане

На практика човек трябва да се справи с идиопатично ацетонемично повръщане, което се проявява с кетоацидоза (ацетонемично повръщане, недиабетна кетоацидоза). В английската литература тя е включена в синдрома на идиопатичното циклично повръщане [16, 17].

Патогенезата на ацетонемичното повръщане не е напълно изяснена. Предполага се, че при деца след инфекциозни заболявания, наранявания на черепа и органични заболявания на централната нервна система за дълго време в хипоталамо-диенцефалния регион остава доминиращ фокус на застояло възбуждане, предизвиквайки нарушена мастна обмяна (повишена кетогенеза, нарушена нормална употреба на кетонни тела поради изчерпване въглехидратни резерви в организма). В патогенезата на ацетонемичното повръщане, конституционните аномалии, относителната недостатъчност на чернодробните ензимни системи и ендокринната регулация на метаболизма могат да бъдат значителни.

Обещаващи са представите за синдром на цикличното повръщане като митохондриална патология [18, 19]. Тъй като митохондриите са, образно казано, енергийните станции на клетката, това заболяване нарушава енергийния метаболизъм. В условията на стрес и хипоксия енергийният метаболизъм се нарушава с преобладаването на по-бързата анаеробна гликолиза, но се образуват само 2 молекули АТФ, докато при аеробна гликолиза 38 [5]. Има недостиг на енергия.

Такива нарушения са тясно свързани с нарушения метаболизъм на пурина, тъй като енергията в организма се съхранява под формата на нуклеотиди, сред които аденинът и гуанинът са пурин, и те се метаболизират до пикочна киселина, а тиминът, цитозинът и урацилът са пиримидин и се метаболизират, за да образуват кетонови тела, амоняк и β-изобутирова киселина. Тези идеи патогенетично обединяват синдром на циклично повръщане и синдром на ацетонемично повръщане, а също така обясняват необходимостта и възможните начини за метаболитна корекция.

Други смятат, че причината за рязкото увеличение на кетоновите тела може да е недостатъчният прием на въглехидрати от деца с излишък от мазнини и кетогенни аминокиселини.

Кризата може да се появи внезапно на интервали от няколко седмици или месеци. Провокиращи фактори могат да бъдат: нарушение на диетата (пържени и печени храни), висока температура, отказ от ядене, физическо и психическо претоварване.

Предвестници на синдрома на цикличното повръщане са анорексия, летаргия или повишена раздразнителност, гадене, главоболие, болки в корема, миризма на ацетон от устата.

Тогава има повтарящо се или несломимо повръщане, което може да продължи от един до пет дни. Засилващите се болки в корема се засилват. По време на криза пациентът става сънлив. В резултат на повръщане могат да се развият хемодинамични смущения: тахикардия, мек пулс, заглушени сърдечни звуци, хипотония.

Черният дроб е умерено увеличен. В някои случаи температурата се повишава. При издишан въздух и повръщане се усеща миризмата на узрели ябълки. Урината има висока концентрация на кетонови тела. Атаките могат да бъдат елиминирани спонтанно, без лечение.

Излишъкът от кетонови тела има наркотичен ефект върху централната нервна система, което се проявява клинично чрез летаргия, инхибиране.

При биохимичен кръвен тест се открива нарушение на липидния метаболизъм (хиперхолестеролемия), склонност към хипогликемия, хиперкетонемия. В общия анализ на кръвта: умерена левкоцитоза, неутрофилия, ускорен СУЕ.

Ацетонът се открива в урината и издишания въздух и повишена концентрация на кетонови тела в кръвта. На електроенцефалограмата се откриват различни отклонения, които не изчезват напълно след прекратяването на атаката.

Този синдром е по-често срещан в предучилищна възраст и е придружен от пристъпи на многократно повръщане и кетонемия. При такива пациенти често се откриват повишена раздразнителност, пикочна киселина нефропатия, захарен диабет, затлъстяване.

Кетозата с продължително повръщане, недохранване или глад е класически компенсаторен процес, предназначен да компенсира енергийния дефицит, по-точно липсата на въглехидрати, поради алтернативните енергийни субстрати на кетокиселините.

Диагнозата ацетонемичен синдром на повръщане може да бъде потвърдена само след изключване на други заболявания, придружени от повръщане: апендицит и перитонит, енцефалит, менингит, поява на мозъчен оток, отравяне, токсикоза и инфекциозни заболявания и др. Но преди всичко диабетна кетоацидоза.

Ацетонемичните кризи при повечето деца преустановяват след 10-12 години, но остава голяма вероятността от развитие на патологични състояния като подагрични кризи, хипертонична вегетативно-съдова дистония и артериална хипертония.

Преходната кетоза при деца и юноши може да бъде открита с треска, стрес, инфекциозни заболявания, глад (по време на заболяване), ядене на богати на мазнини храни, интензивна физическа активност. В тези случаи съдържанието на кетонови тела в урината е не повече от 2+.

лечение

Лечението и профилактиката на хиперкетонемията зависят от причината за появата й, но във всички случаи са насочени към подобряване на чернодробната функция и нормализиране на енергийния метаболизъм. Това се постига чрез ограничаване на съдържанието на мазнини в диетата, назначаването на липотропни лекарства (метионин и др.), Витамини от група В, ако е необходимо - инсулин, кокарбоксилаза.

По време на атака на цикличен ацетонемичен синдром на повръщане, изразената дехидратация, хиповолемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения са основните фактори, които определят тежестта на състоянието. На първо място е необходимо да се елиминира ацидозата: предпише се промиване на стомаха и червата с 1-2% разтвор на натриев бикарбонат. 5-10% глюкозен разтвор притежава антикетогенни свойства, с добавяне на необходимото количество инсулин, както и разтвор на Рингер [20].

Ако пиенето не провокира повръщане, подсладеният чай, Regidron и Oralit се препоръчват в чести и малки количества. След като състоянието се подобри и се появи възможността за прием на течности, се предписва храненето на детето. Диетата трябва да съдържа лесно смилаеми въглехидрати и ограничено количество мазнини (грис, овесени ядки, каша от елда; картофено пюре, печени ябълки, бисквити, сухи бисквитки).

И така, изясняването на механизмите на развитие на кетонемичния синдром, идентифицирането на най-вероятните причини за образуването на кетоза правят възможно установяването на генезиса на болестта и по този начин нормализират състоянието на пациента и предотвратяват рецидив на кетонемия..

литература

  1. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия. Учебник. 3-то изд. М.: Медицина, 2004.704 с.
  2. Stryer, Люберт. Биохимия (Четвърто издание). Ню Йорк: W. H. Freeman and Company, 1995. С. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Човешка биохимия. Per. от английски М.: Мир, 1993. V. I. 381 s.
  4. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основи на патохимията. Санкт Петербург: Алби-Санкт Петербург, 2000.687 с.
  5. Ендокринология и метаболизъм. В 2 т. / Изд. Felinga F. et al. Per. от английски Кандрора В.И., Старкова Н.Т.М.: Медицина, 1985г. Т. 2. 416 с.
  6. Ендокринология: национално ръководство / Изд. Дедова И. И., Мелниченко Г. А. М.: ГЕОТАР-Медия, 2008.
  7. Лечение на диабетна кома при деца. Насоки. М., 2006.14 с.
  8. Браун L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Оценка на заболяването за съхранение на гликоген като причина за кетотична хипогликемия при деца // J Inherit Metab Dis. 2015, май; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P. P. Хипогликемична кетонемия като причина за невротоксикоза при деца // Проблеми със здравето на майката и детето. 1982. № 2. С. 30–33.
  10. Гени S. G. Хипогликемия. Хипогликемичен симптомен комплекс. М.: Медицина, 1970.236 с.
  11. Kronenberg G.M. et al. Затлъстяване и нарушен липиден метаболизъм. Per. от английски под редакцията на И.И.Дедова, Г.А. Мелниченко. М.: Рийд Елсивър LLC, 2010.264 s.
  12. Лукянчиков В. С. Кетоза и кетоацидоза. Патохимичен и клиничен аспект // рак на гърдата, 2004, кн. 12, № 23, с. 1301.
  13. Масловская А. А. Механизмът на развитие на кетоза при диабет и гладуване // Списание на Гродненския държавен медицински университет. 2012, № 3 (39), 8–10.
  14. Спешна медицинска помощ. Per. от английски / Изд. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. М.: Медицина, 2001.1000 с.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Ацетилиране на коензим и нивото на свободни мастни киселини в кръвта при деца с ацетонемия и жлъчна недостатъчност // Attecting Doctor. 2012, № 8, с. 42-46.
  16. Li BUK: Циклично повръщане: ново разбиране на старо разстройство // Съвременен пед. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Оценка на естествената история и клиничното представяне на ацетонемичното повръщане. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. et al. Синдром на циклично повръщане и мутации на митохондриална ДНК // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. Мутацията на митохондриална ДНК (A3243 G mtDNA) в семейство с циклично повръщане // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Марушко Ю. В., Шев Г. Г., Полковниченко Л. Н., Мошкина Т. В. Терапевтични подходи за ацетонемичен синдром при деца // Здраве на децата. 2012, № 1, с. 61-65.

В. В. Смирнов 1, доктор на медицинските науки, професор
А. В. Симаков

FSBEI В RNIMU тях. Н. И. Пирогова, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Ацетон в урината на деца

Основните симптоми на нарушението

Диагнозата "ацетонемичен синдром" обикновено се поставя в случаите, когато бебето има няколко кризи през годината. Първичната криза, която се диагностицира при бебета с невро-артрит диатеза, и вторична, развиваща се въз основа на вече съществуващи патологични състояния, се разграничават:

  • диабет
  • инфекции
  • соматични разстройства;
  • наранявания.

При наличие на поне едно заболяване, характерните за това състояние симптоми се допълват с признаци на самата болест.

Типични симптоми на разстройството са:

  • усещане за гадене;
  • повръщане и в резултат на това дехидратация;
  • намален апетит;
  • спазми в корема;
  • слабост и треска;
  • появата на плака на езика;
  • намалена урина (дизурия);
  • суха кожа
  • появата на неприятна миризма от устата;
  • припадък
  • сънливост.

За тази цел се използват следните диагностични мерки:

  • биохимичен кръвен тест;
  • общ анализ на урина и кръв;
  • откриване на ацетон чрез използване на тест ленти. Те правят възможно откриването на ацетон още при първите симптоми на патология;
  • Ултразвук на перитонеалните органи.

Лечение на ацетонемична криза

Какво да направите, ако има ухание на ацетон в урината на дете? При появата на първите симптоми се консултирайте с лекар. Той ще може да оцени състоянието на детето, както и да предпише адекватен курс на лечение или да вземе решение за хоспитализация. Обикновено лечението в болница е необходимо при силно повръщане, слабост, загуба на съзнание или когато лечението у дома в продължение на два дни не даде желания резултат.

Лечението трябва да се провежда в две посоки: ускоряване на процеса на елиминиране на вредните вещества, както и осигуряване на тялото на необходимото ниво на глюкоза.

За да се попълни глюкозата в организма, е необходимо да се даде на детето сладка напитка. Не може да бъде:

Детето трябва да пие на всеки 5-10 минути с чаена лъжичка. Пауза за нощта не си заслужава.

За премахване на кетоните се препоръчва провеждането на почистваща клизма. След почистване трябва да се приемат ентеросорбенти;

Ако причината се крие в поражението на пикочно-половата система, антибиотиците могат да бъдат предписани за инфекция. Те обаче се използват изключително рядко и под строгото наблюдение на лекар..

По време на лечението можете да нахраните детето си зеленчукова супа, овесени ядки или грис, както и картофено пюре.

Ако детето е в болница, му се предписва курс на инфузионна терапия.

След спирането на кризата трябва да създадете условия, при които тя да не се повтори.

Ако това състояние вече е наблюдавано многократно, трябва да разберете защо детето е повишило ацетон в урината си. За целта е необходим пълен преглед. След това трябва да коригирате начина на живот:

Осигурете на детето адекватен нощен сън.
Организирайте дневна почивка.
Прекарвайте ежедневни разходки на чист въздух.
Препоръчва се да ограничите престоя на детето пред телевизора, а също и пред компютъра.
Не претоварвайте ученика с допълнителни дейности.
Важно е да се регулира физическата активност. Благоприятен ефект върху състоянието на организма, посещаващ басейна.

Причини за ацетон при дете

Накратко, причината за освобождаването на кетонни тела е недостатъчният прием на основния енергиен източник, глюкозата или нейното прекаляване в организма на децата. Защо проблемът с ацетона е толкова често срещан при деца и напълно здрав и почти никога не се случва при възрастни. Факт е, че въглехидратите, по-специално глюкозата, които идват от храната, се използват като "гориво", ако е необходимо. Излишъците се отлагат в черния дроб като гликоген, който се отделя при необходимост. Тъй като черният дроб на децата все още е твърде малък и не е в състояние да съхранява достатъчно количество гликоген, той все още не е достатъчен с увеличаване на консумацията на енергия. И тогава започва разделянето на мазнините в глюкоза и ацетон, който навлиза в урината и трябва да се екскретира от бъбреците. Когато кетоновите тела (които включват ацетон) са в кръвта на дете, те влизат в мозъка, дразнейки повръщащия център, а също така действат върху лигавиците на стомашно-чревния тракт.

Освен това при възрастни има ензими, които се справят с разграждането и елиминирането на ацетон, а в детското тяло те започват да се произвеждат в достатъчни количества няколко дни след освобождаването на кетонни тела в кръвта.

Децата на астеничната физика най-често са предразположени към ацетонемия - тънки и активни

Ацетонът в кръвта и урината може да се появи при значителна консумация на енергия на детето - активни игри, бягане, емоционален стрес

Болестта на бебето може да предизвика процеса на отделяне на кетонови тела, рязко повишаване на температурата, особено ако той не пие достатъчно течност. Неправилното хранене, излишните мастни и белтъчни (месни продукти, яйца и др.) Храни с липса на фибри (плодове и зеленчуци) също са рисков фактор за детето

Не всички деца са склонни към ацетонемия, обаче, ако проблемът се е случил веднъж, родителите трябва да са готови за рецидив

В повечето случаи ацетонемията е изключително неприятно явление, но се счита за вариант на нормата, въпреки това може да е признак на заболяване, например диабет. Ето защо, след първата атака си струва да проведете пълен преглед на детето, за да изключите тази опция.

Ацетонът при дете причинява причини и методи на лечение


Повишеният ацетон в урината на дете (научното наименование за това явление е ацетонов синдром) е остра реакция от страна на тялото на метаболитни нарушения.

Патологичните промени могат да бъдат провокирани от силно емоционално преживяване, стрес, вирусно увреждане на тялото и нездравословна диета (това може да бъде както недохранване и преяждане, така и употребата на нови продукти за тялото).

Има заболяване в ранна детска възраст и като правило преминава от 12-15 години.

Има две форми на заболяването:

  • Първична - е независима патология, развива се в ранна детска възраст от една година.
  • Вторична - възниква на фона на други заболявания, например с тиреотоксикоза, захарен диабет, левкемия, продължително гладуване, анемия и сътресение.

Децата с ацетонов синдром често страдат от загуба на тегло, изостават във физическото развитие, но в същото време изпреварват връстниците си в психологическо и психическо отношение.

Така че, те бързо запомнят всяка информация, умеят да изграждат логически вериги и са много любопитни.

Често при децата има нарушение на метаболитните процеси на пурини и пикочна киселина, което в по-късна възраст може да доведе до развитие на редица заболявания - затлъстяване, подагра, захарен диабет и уролитиаза.

Причини за повишен ацетон

Много фактори допринасят за увеличаването на ацетона в урината на дете:

  • Дефицит на въглехидрати в диетата на детето и прекомерна консумация на мазни храни.
  • Липсата на хранителни вещества в организма - глад.
  • Нарушен черен дроб и панкреас.
  • Тежък стрес или емоционален дистрес.
  • Вирусно или инфекциозно увреждане на организма, което нарушава метаболитните процеси. По-специално, това е гастроентерит, пневмония, ТОРС, грип.
  • Интоксикация на тялото.

Симптоми на ацетон в урината

При повишен ацетон в урината детето се измъчва от следните неприятни симптоми:

  • Нарушение на съня, склонност към неврози и параноя. Това се дължи на изчерпване на нервната система..
  • Тотална липса на апетит.
  • главоболие.
  • Често гадене и повръщане след минимална консумация на храна или течност.
  • Неприятна миризма на ацетон от устната кухина.
  • Дехидратация и интоксикация.
  • Обща слабост на тялото и мускулите, бледност на кожата и постоянно желание за лъжа.
  • Тежка форма на ацетонов синдром е придружена от повишаване на телесната температура до 37-38,5 ° C, появяват се конвулсии, нарушения на изпражненията (диария или запек) и силни коремни спазми.

Диагностика на заболяването

За диагнозата на ацетоновия синдром е необходимо да се анализира оплакванията на детето и да се проведат серия лабораторни изследвания. Днес е възможно да се идентифицира повишен ацетон при дете у дома, като се използват специални тест ленти, които могат да бъдат закупени в магазина..

За теста е необходимо да се събере урината на детето в стерилен съд и за няколко секунди да се спусне лента с контролно вещество в биологичната течност. Сравнете оттенъка на контролния график с цветната скала на опаковката.

По правило всяко обезцветяване на тест лентата показва повишено съдържание на ацетон в урината..

  • Биохимичният анализ ви позволява да установите нивото на пикочна киселина и урея, има повишена хипогликемия и хипер- или хипокалиемия.
  • Общ анализ на кръвта. Резултатите от изследването трябва да сигнализират за повишеното СУЕ и белите кръвни клетки..
  • Анализ на урината, който ви позволява да установите тежестта на ацетоновия синдром, която може да бъде в рамките на + - ++++.
  • Консултацията с тесни специалисти е необходима, за да се разграничи повишеният ацетон от чревни инфекции, апендицит, менингит и енцефалит. За тази цел дете се преглежда от хирург, ендокринолог, гастроентеролог, специалист по инфекциозни заболявания и невролог.

Лечение на ацетон при дете

Лечението на повишен ацетон включва три важни компонента: диета, попълване на водния баланс и премахване на интоксикацията. За да постигнете положителна динамика, е задължително да следвате всички препоръки на лекаря, а при липса на подобрение трябва незабавно да се свържете с болницата.

Следните лекарства ще помогнат за премахване на интоксикацията: Sorbex или активен въглен (приемайте по 1 капсула на всеки 3-4 часа), разтвор на Regidron (1 чаена лъжичка на всеки 5-10 минути), Enterosgel (1 ч.л. 4-5 пъти на ден ) За подобряване на състоянието може да се използва интравенозна инфузия на 5% глюкоза и физиологичен разтвор..

лечение

Лечение на висок ацетон у дома

При първите признаци на заболяване детето трябва да бъде заложено, той самият ще иска това. Да давате на дете глюкоза. Лекарството се продава в аптеките в ампули и флакони за инжекции, понякога в таблетки с различна концентрация. Разтворът трябва да се дава на бебето в размер на 5 mg на 1 kg тегло, за по-добро усвояване температурата му трябва да се доближава до телесната температура. Пийте 3-4 пъти на ден.

Детето трябва да пие много, за предпочитане сладки топли напитки. Детето трябва да пие на малки глътки с почивки, за да не провокира повръщане, на всеки 5-10 минути. Течността, чиято температура е близка до телесната температура, се усвоява най-добре..

Докато атаката продължава, не хранете детето и най-вероятно той самият няма да иска да яде. Ако внезапно попитате за храна, предлагайте крекери, направени от пшеничен хляб или малко печена ябълка, но не по-рано от 30-40 минути след атака на повръщане.

Ако бедният човек не може да се напие, всяка глътка завършва с повръщане или бебето категорично отказва да пие, това е много опасно за здравето и дори живота му. При липса на течност концентрацията на кетонни тела в кръвта и урината рязко се увеличава, повръщането се увеличава, което е изпълнено с дехидратация и нарушена бъбречна функция. В този случай може да се наложи да видите лекар, може да се наложи да отидете в болницата, където ще се прилага глюкоза и необходимата течност с помощта на капкомер.

При правилното поведение на родителите състоянието на детето трябва да се подобри още на 2-3-ия ден

След пристъп е важно да спазвате диета, да започнете да се храните постепенно, на малки порции. Изключете мастни и протеинови храни, шоколад, яйца и допълнително се опитайте да поддържате баланс в диетата на бебето

Летни напитки (снимка: CFA Burda)

Предотвратяване на ацетонемична криза

При повишени натоварвания - спортни тренировки, активни игри, както и възможни емоционални изблици, уверете се, че детето пие много. В такива ситуации не го ограничавайте до бързи въглехидрати, но нека не е шоколад, а например карамел.

Не претоварвайте тялото на детето с мазни и месни храни. В диетата трябва да има повече зеленчуци и плодове, млечни продукти и зърнени храни.

Ако детето е склонно да повишава ацетона, дръжте тест ленти и ампули или глюкозни таблетки у дома - това ще помогне да се идентифицира проблема навреме и бързо да се спре. Възможно е дори да избегнете повръщане.

В по-голямата част от случаите припадъците с възрастта стават все по-малко и престават напълно до 8-12 годишна възраст.

Ето какво казва д-р Комаровски по този проблем:

Надяваме се, че нашата статия ще помогне за лечението и превенцията на това заболяване при дете, защото здравето на нашите бебета е най-важната и приоритетна задача, нали? Какви методи използвате? ПРОЧЕТЕТЕ ОЩЕ:

Диета за ацетон при деца

Когато бебето се почувства по-добре, ще ви помоли да ядете. Каква храна може да се дава на дете? Каква диета трябва да се спазва с ацетон при деца?

  • оризова каша на водата
  • грис каша на водата
  • картофена и оризова супа върху водата
  • картофено пюре
  • бисквити
  • сушене
  • печени ябълки
  • Компот от сушени плодове с почти никаква захар

Следвайте тази диета още две седмици след изписването от болницата, като постепенно разреждате диетата на детето с постно варено месо, желе от сушени плодове и зеленчукови супи с парчета постно месо. Пържени и мазни ще останат забранени за дълго време!

Как да готвя супа за дете, което е на диета? За 750гр вода вземете 1 ч.ч картоф, 1 с.л. измит ориз, хвърлете във вряща подсолена вода (не можете да солите много!) и варете до омекване. Не добавяйте лук, моркови, масло или друга мазнина.!

Когато синът ми и аз бяхме в болницата, баба ни ни донесе прясно сготвена оризова супа. След обяд детето започна диария и продължи още няколко дни. Както се оказа, бабата на супата без месо и мазнини изглеждаше безвкусна и тя добави малко масло. Резултат - състоянието на детето не се подобри в продължение на няколко дни, лекуваше се диария. Предупреждавайте за това състрадателни баби!

Същото важи и за грис и оризова каша - не трябва да има масло!

В картофеното пюре не добавяйте нито олио, нито заквасена сметана - нищо! След готвене осолената юшка се изсипва в чаша, картофите се пюрират и разреждат разредени със слетата юшка, за да не се задуши детето сухи картофи. всичко!

Ацетон в урината на дете причинява, симптоми, лечение, диета


Ацетон в урината на дете (ацетонурия) е често състояние, което може да бъде причинено от временни метаболитни нарушения при практически здрави деца, както и тежки хронични заболявания (захарен диабет). Независимо от причините, ацетонурията е опасно състояние, което може бързо да прогресира и да се превърне в заплаха за живота на детето.

Ацетонурията възниква в резултат на ацетонемия (кетоацидоза) - появата на кетонови тела (ацетон, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина) в кръвта.

От клинична гледна точка е по-правилно да се говори за наличието на ацетонемия.

Причини за ацетонемия

Продължителното повишаване на телесната температура може да доведе до повишаване нивото на кетоновите тела в кръвта на детето.

Първо, нека се опитаме да разберем как кетоновите тела влизат в кръвта и как може да бъде опасно. Обикновено не трябва да има ацетон в кръвта на детето.

Кетоновите тела са междинен продукт на патологичния метаболизъм, когато протеините и мазнините участват в синтеза на глюкоза. Глюкозата е основният източник на енергия за човешкото тяло. Образува се от разграждането на лесно смилаемите въглехидрати, които идват при нас с храната..

Без енергия съществуването е невъзможно и ако по някаква причина нивото на глюкозата в кръвта се понижи, тялото ни започва да разгражда собствените си мазнини и протеини, за да произвежда глюкоза - тези патологични процеси се наричат ​​глюконеогенеза.

По време на разграждането на протеини и мазнини се образуват токсични кетонови тела, които първо имат време да се окислят в тъканите до неопасни продукти и се отделят с урина и издишан въздух.

С повръщане, урина и чрез дишане бебето губи много течност. В същото време метаболитните нарушения прогресират, кръвната реакция се измества в киселинната страна - развива се метаболитна ацидоза.

Без адекватно лечение детето изпада в кома и може да умре от дехидратация или сърдечно-съдова недостатъчност..

Следните основни причини за ацетонемия при деца могат да бъдат разграничени:

Лекарствена терапия

И така, разбрахме откъде идват кетоновите тела. Време е да разберете какви лекарства се използват в медицинската практика за нормализиране на метаболитните процеси в организма. За деца, страдащи от повишаване на ацетона, лекарят може да предпише такива лекарства:

  • Супозиторият Corilip е метаболитно лекарство на базата на витамини и коензими..
  • Стимол е лекарство, което има положителен ефект върху храносмилателната система на човека.
  • Кокарбоксилаза - лекарството има коензимен ефект и нормализира въглехидратния метаболизъм.
  • Димефосфон - анти-ацидемично лекарство, което възстановява водно-алкалния баланс.
  • Полисорб и Ентеросгел - сорбенти, които помагат за премахване на вредните вещества от тялото.

Всички лекарства сред децата трябва да се използват само по указание на лекар. В никакъв случай не трябва да се самолекувате. Това може да доведе до сериозни последици..

Ацетон при деца

  • Какво е ацетон при деца?
  • Симптоми
  • Диагностика
  • лечение
  • Предотвратяване

Днес повишеният ацетон при деца е много често поради наличието в храната им на химически добавки и консерванти дневно в големи количества, за разлика от миналото.

Ацетонът при деца или ацетонемичният синдром е спешен проблем днес, поради високото съдържание на ацетон в кръвта на бебетата. Лекарите казват, че това заболяване е присъщо предимно на подвижните деца с повишена емоционалност, водещи активен начин на живот.

В резултат на това, поради повишена активност, енергията им бързо се изразходва, което предизвиква активна консумация на натрупани мастни запаси от организма.

Какво е ацетон при деца, защо възниква такова заболяване, как да го разпознаем и лечим?

Появата на ацетонова криза възниква в резултат на натрупването на кетонови тела или ацетон в кръвта на децата. Ацетонемичният синдром е заболяване, при което има чести рецидиви на подобни кризи..

В повечето случаи до 12-годишна възраст ацетонът изчезва от тялото, но дотогава родителите са длъжни внимателно да следят състоянието на детето, което се нуждае от разходки във въздуха, закаляване на тялото и спазване на специална диета.

Има много причини, които провокират появата на това заболяване..

В допълнение, това заболяване може да бъде причинено от глад, стрес или в резултат на прекомерно физическо натоварване..

Симптоми

Най-честите синдроми преди началото на кризата са: обща слабост и загуба на апетит, въпреки че точна диагноза може да бъде поставена само от лекар. Появата на главоболие, сънливост, повръщане, гадене, коремна болка, летаргия, наличие на треска, както и появата на миризма на ацетон в урината или от устата е симптом на ацетонова криза.

Диагностика

Днес, за да определите независимо присъствието на ацетон при дете, можете да използвате специален тест под формата на ленти, който може да бъде закупен в аптека. За да определите точното количество ацетон, трябва да повторите теста в продължение на три дни сутрин.

Излишък от ацетон в кръвта на дете може да се определи чрез понижаване на тест лентите в урината. След няколко минути проверете: наличието на кафяв цвят върху лентите показва високо съдържание на ацетон. По-нататъшната диагноза трябва да се извърши от лекаря, като назначи тестовете за деца.

лечение

За да се отърве от кризата с ацетон, детето трябва да консумира сорбенти и много течности (например минерална вода). Ако по-близо до нощта няма да има спад в нивото на ацетон, тогава клизма със сода (една чаена лъжичка сода на един литър топла преварена вода) ще помогне да се ускори този процес.

Също така, за лечение на ацетон е необходимо да се придържате към диета, разделена на няколко седмици. Например овесена каша и оризова каша, супи от зеленчуково пюре, картофено пюре върху водата, които да дадете на детето през първата седмица.

Освен това, по време на цялото лечение на детето трябва да се даде капсула на Креон, която нормализира работата на панкреаса, т.е..

По препоръка на лекарите родителите трябва да предприемат превантивни мерки срещу деца, които включват забрана на употребата на чипс, дъвки, продукти с изтекъл срок на годност, продукти, съдържащи стабилизатори и консерванти, различни концентрирани бульони и други храни с химически добавки. Освен това децата не трябва да пият газирани напитки, захарни храни в големи количества, които имат отрицателен ефект върху нормалното функциониране на панкреаса и черния дроб.

Консултирайте се с педиатър

При тежки случаи на заболяването и многократно повръщане не отлагайте посещението при лекаря. Педиатърът ще изследва детето, ще постави диагноза и ще предпише правилното лечение. Родителите трябва да помнят, че всеки случай на заболяването е индивидуален. Затова не се самолекувайте. Необходимо е да се потърси навреме помощта на специалист, който да помогне на бебето да преодолее болестта.

ОТГОВОРИ НА ВЪПРОСИ

Задаваме въпроси на педиатъра (въпрос и отговор). Мами и татковци на малки деца винаги имат какво да питат лекаря за: къпане, хранене, анализи на трохи. Специалистът ще отговори на всичките ви въпроси.
Формирането на имунитета на детето
Дъщеря ми е на три години. Тази есен тя отиде на детска градина. Оттогава постоянно болен. Има ли начини да...

Питаме педиатъра (въпрос и отговор) Лекуваме аденоидите
Бебето често имаше болки в гърлото и понякога трудно можеше да диша с носа си. Когато се консултира с лекар, той определя аденоидната растителност. Колоидното сребро, което ни беше посъветвано, няма ефект. Как да се справим с болест?
• Заболяването се лекува с консервативен или хирургичен...

Важни въпроси за педиатричен гастроентеролог (въпрос и отговор) Храносмилането е нормално
Как да се справим със запека при тримесечно бебе? Вече две седмици самото бебе не може да стане голямо. Чувал съм; вредно е да се постави клизма, така че веднъж на всеки три дни да се "почистваме" използвайки парче глицеринова свещ или бебешки сапун. Ям почти един кефир,...

Съветва педиатър (въпрос и отговор) Родителите имат все повече и повече нови въпроси относно здравето на децата. Нашият специалист винаги е готов да даде полезен намек..
Какво могат да означават торбичките под очите на дете?
Синът (1 година 4 месеца) от раждането има подуване ("торбички" под очите). В района...

Педиатричен ортопед травматолог отговаря на въпроси (въпрос-отговор) Един от специалистите, които наблюдават бебе от раждането до гимназията, е ортопед. Проследете развитието на малкия с лекаря. Някакви съмнения? Не забравяйте да се свържете с него за съвет.!
Кликвания в ставите на дете
Малки 2 месеца. По време на размножаването на краката чул щракване. ОТНОСНО …

Причини за отхвърляне

Експертите твърдят, че правилното хранене е ключът към здравето и благополучието на човека. Поради факта, че храносмилателната система на бебетата все още не е напълно оформена, децата трябва да се хранят само с правилните и здравословни храни. В здраво тяло кетоновите тела се образуват в малки количества. Тоест, ако дете консумира въглехидрати в нормалните граници, тогава кетонът ще се отделя в рамките на допустимите.

При недохранване често се наблюдава дисбаланс. В допълнение, лекарите разграничават следните причини за ацетон в кръвта и урината:

  • Хранене на твърде висококалорични храни (мазни, пържени, сладки). Пристъп на увеличаване на това вещество при деца може да се развие след хранително разстройство, тъй като черният дроб не обработва мазнините добре в трохи.
  • Недостатъчно количество въглехидрати в диетата. Подобно на техния излишък, дефицитът на въглехидрати води до влошаване на метаболитните процеси. На този фон метаболизмът се нарушава и се получава окисляване на мазнини и производство на кетони..
  • Кетогенни аминокиселини.
  • Инфекциозни заболявания, които предизвикват симптоми като диария и повръщане. Такива условия водят до хранително гладуване, което става причина за появата на ацетон в кръвта.
  • Вродени или придобити заболявания, свързани с недостатъчни ензими, необходими за нормални метаболитни процеси в организма.
  • Захарен диабет от двата типа и невро-артрит диатеза.

Много родители, чувайки за увеличаването на кетоновите тела в кръвта на дете, изпадат в паника, но не правят това

Откривайки това състояние, е важно да потърсите причината за него. Понякога редовната диета помага да се справите с проблем.

Ацетон при деца лечение

Силното повръщане, разстроените изпражнения, урината и издишаният дъх с миризма на ацетон ясно показват, че детето има ацетонемия. Този синдром се развива поради натрупването на кетонови съединения в организма, които причиняват признаци на интоксикация.

Важно е да се предотврати и започне да се намалява повишеният ацетон при деца навреме - лечението обикновено е симптоматично и се основава на корекцията на диетата на бебето

Какво да правя с високо съдържание на ацетон при дете?

На първо място, трябва да се обадите на лекар вкъщи възможно най-скоро, особено ако бебето започне да има ацетонова криза.

Можете да избегнете интензивно повръщане у дома. При наличието на най-малките оплаквания от гадене, коремна болка, загуба на апетит, както и миризма на ацетон от устата, не хранете детето. Препоръчва се изобилна топла напитка, за предпочитане на всеки 15-20 минути (на малки порции, 2-3 супени лъжици). Подходящи минерални води без газ, чай с лимон или резен портокал и захар, мед, сладки компоти. За да възстановите водно-солевия баланс, можете да опитате да пиете бебето Regidron, глюкозен разтвор (5%).

Важно е също да се грижите за интоксикацията на организма и отстраняването на кетонни тела от кръвта. Ето как да премахнете ацетон при дете:

  1. Направете почистваща клизма с вода (хладна) или разтвор на натриев бикарбонат с концентрация 1-2%.
  2. Сорбенти за писане - Фосфалугел, Смекта, Ентеросгел.
  3. Пийте по-често (на всеки 5-7 минути от чаена лъжичка), ако симптомите не отшумят.

Заслужава да се отбележи, че бебето не трябва да гладува, ако е гладно. Можете да нахраните храна, която се усвоява лесно и богата на въглехидрати, например грис, морков, картофено пюре, сухи слоени сладкиши, зеленчукови супи.

Ако домашните занимания не помогнаха, бебето ще бъде хоспитализирано и кетоновите съединения ще се отделят чрез капене на терапевтични течности в болница.

Как да се лекува ацетон при деца след криза?

Когато елиминирате обострянето, трябва да продължите да наблюдавате здравето на детето. Лесно е да се предотврати рецидив на ацетонемия, ако следвате тези съвети:

  1. Нормализирайте ежедневието.
  2. По-чести разходки на чист въздух.
  3. Следете за достатъчно нощен и дневен сън на бебето.
  4. Изключете всяко психическо и физическо претоварване.
  5. По възможност посетете басейна.
  6. Ограничете гледането на телевизия и компютърните игри.

Основата за профилактиката и лечението на този синдром е диетата.

Как да храним бебе с ацетон?

  • царевица, овес, пшеница и елда;
  • постно месо и домашни птици, бяла риба (само морска);
  • ястия с кисело мляко;
  • зеленчуци под всякаква форма;
  • сушени плодове и пресни плодове, както и сладки напитки от тях;
  • супа, борш върху зеленчуков бульон;
  • зелен чай, компоти, домашна лимонада;
  • карамел, конфитюр и мед;
  • орехи, лешници (ограничени);
  • пилешко яйце (1 брой на ден) или пъдпъдъци (2-3 броя на ден).

Забранени храни за ацетон при деца:

  • карантии и тлъсти сортове месо, риба, птици;
  • да се съхранят;
  • пушени меса;
  • месни, рибни бульони, дори слаби;
  • морски деликатеси (миди, скариди, хайвер);
  • чипс, крекери, закуски, зърнени храни;
  • продукти от бутер тесто;
  • бързо хранене;
  • бобови растения;
  • "Тежки" зеленчуци - карфиол, спанак, гъби, репички, киселец;
  • сосове, люти подправки.

Примерно меню за дете след ацетон

  • овесени ядки със сушени плодове;
  • крекинг;
  • компот.
  • печена ябълка;
  • тост със сладко;
  • зелен чай.
  • зеленчукова супа;
  • елда каша с парна пуйка котлет;
  • суха бисквита;
  • плодова напитка от горски плодове.
  • извара с плодове;
  • постоянни бисквитки;
  • Компот от сушени плодове.
  • зеленчукова яхния или салата;
  • варена риба;
  • домашно приготвени сладки бисквити;
  • билков чай.

Преди да си легнете, можете да дадете на бебето чаша топъл кефир или нискомаслено кисело мляко

Важно е храненето да е често, но на много малки порции.

Преглед на дискусионната тема.

Причини за повишен ацетон в урината на дете

Обикновено съдържанието на ацетон в урината на детето не трябва да бъде или съдържанието им трябва да бъде незначително в областта на 0,5-1,5 mmolitr. Всичко над тези показатели вече може да се счита за ацетонурия.

Комбинация от наследствена предразположеност към метаболитни нарушения (първичен синдром) с отрицателни външни състояния може да провокира развитието на ацетонемичен синдром. Симптомите в този случай могат да се появят много рано и да се проявят чак до пубертета..

При липса на тенденция за повишаване на концентрацията на ацетон (вторичен) в урината на дете може да доведе до:

  • метаболитни нарушения, включително диабет;
  • липса на ензими в организма;
  • вродени аномалии на хранопровода;
  • нарушения на храносмилателната функция, например дисбиоза (процесът на ферментация води до самото интоксикация на организма);
  • инфекциозни заболявания;
  • трескави състояния;
  • хранителни и химически (включително лекарствени) интоксикации;
  • анемия;
  • злокачествени новообразувания на централната нервна система;
  • нарушено функциониране на нервната система;

В тези случаи ацетонемията се проявява не като независима патологична характеристика, а като сигнал за дисбаланс в тялото на детето, като говорим за наличието на друго заболяване.

Далеч не винаги ацетонът в урината на дете показва такива сериозни проблеми, като в 9 от 10 случая появата му е „заслуга“ на характеристиките на начина на живот:

  • дехидратация, включително с често повръщане или диария;
  • живеене на места с горещ климат (отново дехидратация);
  • физическа и психическа преумора;
  • травматични наранявания или период на рехабилитация след операция;
  • постоянното присъствие на субективни или обективни стресори, изискващи голяма консумация на въглехидрати „гориво“;
  • епизодични шокове както физически (хипотермия), така и психологически (например, преместване или дълго пътуване, изменение на климата);
  • небалансирана диета - излишък от протеини и мазнини с липса на въглехидрати;
  • недостатъчна диета или нарушение на режима (например, две хранения на ден);
  • твърде изобилно меню - тялото не е в състояние да усвои и усвои количеството приета храна.

Възрастен организъм със стабилна ензимна система и въглехидратни резерви може да си позволи да игнорира такива фактори, докато едно дете веднага ще реагира с дисбаланс.

Какво е ацетонемичен синдром

Ацетонемичният синдром е комплекс от прояви, свързани с увеличаване на кетоните в кръвта и урината. В медицинската литература можете да намерите такива синоними на този синдром:

  • недиабетна кетоацидоза;
  • синдром на циклично ацетонемично повръщане;
  • ацетонемично повръщане;

По принцип болестта се проявява при деца до една година на фона на пълното здраве и често придружава болно дете до ранен пубертет (ранна юношеска възраст). В по-голямата част от случаите тези деца са диагностицирани с невро-артрит диатеза.

Опции за ацетонемичен синдром.

Защо в медицината има два варианта на този синдром:

Появата на първичен ацетонемичен синдром протича без комуникация с други заболявания и е независим процес. Диагностицира се главно при деца с невро-артритна диатеза.

Невро-артритната диатеза не е болест, а вариант на конституцията на детето. Децата с невро-артрит диатеза са предразположени към метаболитни проблеми, тъй като се характеризират с дисфункция на определени ензимни системи.

По този начин основният вариант на синдрома е следствие от ензимната дисфункция и като следствие от нарушения метаболизъм.

При дете с невро-артрит диатеза често се наблюдава:

  • липса на телесно тегло;
  • повишена активност и възбудимост;
  • речеви дефекти под формата на заекване;
  • проблеми с уринирането (уринарна инконтиненция);
  • ставни и стомашни болки;

За такива деца трябва да се избягват изброените по-рано рискови фактори:

  • нарушения на диетата, неправилно хранене;
  • гладно;
  • тежки физически натоварвания;
  • психоемоционален стрес;
  • общо прегряване, продължително излагане на слънце в горещо време.

Вторичен ацетонемичен синдром

Вторичен ацетонемичен синдром - следствие от други заболявания.

Причини за вторичния вариант на синдрома:

  1. Инфекции, придружени от треска, гадене и повръщане:
  • остри вирусни инфекции (ARVI);
  • грип;
  • фарингит;
  • остри чревни инфекции и др.
  1. Различни соматични заболявания:
  • заболявания на храносмилателния тракт;
  • заболявания на отделителната система, бъбреците;
  • нарушена функция на черния дроб;
  • диабет;
  • заболяване на щитовидната жлеза, тиреотоксикоза;
  • обемни хирургични интервенции;
  • тежки наранявания;
Прочетете За Рискови Фактори За Диабет