Медицински есета
Захарен диабет: етиология, патология, лечение

Етиология и патогенеза

Рискови фактори и прогноза

Диагноза и диференциална диагноза

Симптоми и признаци

Клинично наблюдение на пациенти с диабет

Патологична анатомия на диабета

Диабетна кома и лечение

Захарен диабет - заболяване, причинено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин и характеризиращо се с грубо нарушение на въглехидратния метаболизъм с хипергликемия и гликозурия, както и други метаболитни нарушения.

В етиологията са важни наследственото предразположение, автоимунните, съдови нарушения, затлъстяването, психичните и физическите травми, вирусни инфекции..

При абсолютен дефицит на инсулин нивото на инсулин в кръвта намалява поради нарушение на неговия синтез или секреция от бета клетки на островите на Лангерханс. Относителният дефицит на инсулин може да бъде резултат от намаляване на инсулиновата активност поради повишеното му свързване с протеина, повишено разрушаване от чернодробните ензими, преобладаване на ефектите на хормонални и нехормонални антагонисти на инсулин (глюкагон, хормони на кората на надбъбречната жлеза, щитовидната жлеза, хормон на растежа, неестерифицирани инсулинозависими мастни киселини, промени) до инсулин.

Дефицитът на инсулин води до нарушение на метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Пропускливостта на глюкозата на клетъчните мембрани в мастната и мускулната тъкан е намалена, гликогенолизата и глюконеогенезата се засилват, възникват хипергликемия, гликозурия, които са придружени от полиурия и полидипсия. Образуването се намалява и разграждането на мазнините се увеличава, което води до повишаване нивото на кетонни тела в кръвта (ацетооцетна, бета-хидроксимаслена и продукт на кондензацията на ацетооцетна киселина - ацетон). Това причинява изместване на киселинно-алкалното състояние в посока на ацидоза, насърчава повишената екскреция на калиеви, натриеви, магнезиеви йони с урината и нарушава бъбречната функция.

Значителната загуба на течности поради полиурия води до дехидратация. Увеличава се отделянето на калий, хлориди, азот, фосфор, калций от организма..

Захарният диабет е ендокринно заболяване, характеризиращо се с хронично повишаване на кръвната захар поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин - хормона на панкреаса. Заболяването води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и други органи и системи.

1. Инсулинозависимият захарен диабет (захарен диабет тип 1) се развива главно при деца и млади хора;

2. Неинсулинозависимият захарен диабет (захарен диабет тип 2) обикновено се развива при хора над 40 години с наднормено тегло. Това е най-често срещаният вид заболяване (среща се в 80-85% от случаите);

3. Вторичен (или симптоматичен) захарен диабет;

4. Бременни диабет.

5. Диабет поради недохранване

При диабет тип 1 има абсолютен дефицит на инсулин поради неправилна работа на панкреаса.

При захарен диабет тип 2 се отбелязва относителна недостатъчност на инсулин. Клетките на панкреаса едновременно произвеждат достатъчно инсулин (понякога дори увеличено количество). Броят на структурите, които осигуряват контакта му с клетката и помагат на глюкозата от кръвта да влезе в клетката, се блокира или намалява на повърхността на клетките. Дефицитът на глюкоза в клетките е сигнал за още по-голямо производство на инсулин, но това няма ефект и с течение на времето производството на инсулин значително намалява.

Етиология и патогенеза

Важни са наследствената предразположеност, автоимунните, съдови нарушения, затлъстяването, психичните и физическите травми, вирусни инфекции..

Патогенеза

1. недостатъчно производство на инсулин от ендокринните клетки на панкреаса;

2. нарушение на взаимодействието на инсулина с клетките на телесните тъкани (инсулинова резистентност) в резултат на промяна в структурата или намаляване на броя на специфичните рецептори за инсулин, промяна в структурата на самия инсулин или нарушение на вътреклетъчните механизми на предаване на сигнал от рецептори на клетки към органели.

Има наследствена предразположеност към диабет. Ако някой от родителите е болен, вероятността от наследяване на диабет тип 1 е 10%, а диабет тип 2 е 80%

Правилната диета при диабет е от решаващо значение. Правилно избирайки диета с мек (и често умерен) захарен диабет тип 2, можете да сведете до минимум лечението с лекарства или дори да направите без него.

Следните храни се препоръчват при захарен диабет:

· Хляб - до 200 грама на ден, основно черен или специален диабетик.

· Супи, предимно зеленчукови. Супи, приготвени със слаб месен или рибен бульон, могат да се консумират не повече от два пъти седмично.

· Месо с ниско съдържание на мазнини, домашни птици (до 100 грама на ден) или риба (до 150 грама на ден) във варено или аспи.

· Ястия и гарнитури от зърнени храни, бобови растения, тестени изделия могат да бъдат от време на време, в малки количества, намалявайки консумацията на хляб в наши дни. От зърнените култури е по-добре да се яде овес и елда, просо, перлен ечемик и оризови зърнени храни също са приемливи. Но грис е по-добре да се изключи.

· Зеленчуци и зеленчуци. Картофите, цвеклото, морковите се препоръчва да се ядат не повече от 200 грама на ден. Но други зеленчуци (зеле, маруля, репички, краставици, тиквички, домати) и билки (с изключение на пикантни) могат да се консумират почти без ограничения в сурова и варена форма, от време на време в печена.

· Яйца - не повече от 2 броя на ден: безалкохолно, под формата на омлет или използване при готвене на други ястия.

· Плодове и плодове от кисели и сладко-кисели сортове (ябълки Антоновка, портокали, лимони, червени боровинки, червена касис...) - до 200-300 грама на ден.

· Мляко - с разрешение на лекаря. Кисело-млечни продукти (кефир, кисело мляко, неподсладено кисело мляко) - 1-2 чаши на ден. Сирене, заквасена сметана, сметана - от време на време и малко.

· Сиренето при диабет се препоръчва да се консумира ежедневно, до 100-200 грама на ден в естествената му форма или под формата на извара, извара, палачинки, гювечи. Извара, както и зърнени храни от овес и елда, трици, шипки, подобряват метаболизма на мазнините и нормализират работата на черния дроб, инхибират мастните промени в черния дроб.

· Питиетата. Разрешен зелен или черен чай, възможно е с мляко, слабо кафе, доматен сок, сокове от плодове и плодове от кисели сортове.

Хранете се със захарен диабет поне 4 пъти на ден и за предпочитане 5-6 пъти едновременно. Храната трябва да е богата на витамини, микро и макроелементи. Опитайте се да разнообразите диетата си, доколкото списъкът с продукти, разрешени при диабет, изобщо не е малък.

Ограничения

§ На първо място и е малко вероятно това да бъде откритие за всеки, с диабет трябва да ограничите приема на лесно смилаеми въглехидрати.Това са захар, мед, конфитюр и конфитюри, сладкиши, кифли и други сладки, сладки плодове и плодове: грозде, банани и др. стафиди, фурми. Често има дори препоръки за напълно изключване на тези продукти от диетата, но това наистина е необходимо само при тежък диабет. С лека и средна, подлежаща на редовен мониторинг на кръвната захар, използването на малко количество захар и сладки е напълно приемливо.

§ Неотдавна в резултат на редица изследвания беше установено, че повишеното съдържание на мазнини в кръвта има голям принос за прогресирането на диабета. Следователно ограничаването на приема на мазни храни при диабет е не по-малко важно от ограничаването на сладкишите. Общото количество мазнини, консумирани в свободна форма и за готвене (масло и растително масло, свинска мас, мазнини за готвене), не трябва да надвишава 40 грама на ден, също така е необходимо да се ограничи консумацията на други продукти, съдържащи голямо количество мазнини (тлъсто месо, колбаси и др. колбаси, колбаси, сирена, заквасена сметана, майонеза).

§ Необходимо е също сериозно да се ограничи и е по-добре да не се използват пържени, пикантни, солени, пикантни и пушени ястия, консерви, черен пипер, горчица, алкохолни напитки.

§ А храните, които съдържат много мазнини и въглехидрати едновременно, не са полезни за хората с диабет: шоколад, сметанов сладолед, крем торти и торти... По-добре е напълно да ги изключите от диетата.

· Кръвна глюкоза на гладно

· Проучване на кръвната захар след хранене

· Изследване на кръвната глюкоза през нощта

Тест за глюкоза в урината

Тест за поносимост към глюкоза

· Изследване на гликиран хемоглобин

· Изследване на нивото на фруктозамин в кръвта

· Изследването на липиди в кръвта

· Изследване на креатинин и урея

· Определяне на протеин в урината

· Проучване на кетонни тела

Рискови фактори и прогноза

Рисковите фактори за диабет тип 1 включват наследствеността. Ако детето има генетична предразположеност към развитие на диабет, е почти невъзможно да се предотврати развитието на нежелани събития.

Рискови фактори за диабет тип 2

За разлика от диабет тип 1, тип 2 заболяване се причинява от характеристиките на живота и храненето на пациента. Ето защо, ако знаете рисковите фактори за диабет тип 2, както и се опитате да избегнете много от тях, дори с обременена наследственост, можете да намалите риска от развитие на това заболяване до минимум.

Рискови фактори за диабет тип 2:

· Рискът от развитие на диабет се увеличава, ако непосредственото семейство е диагностицирано с това заболяване;

· Възраст над 45 години;

· Наличие на синдром на инсулинова резистентност;

· Наличие на излишно тегло (ИТМ);

· Често високо кръвно налягане;

Висок холестерол;

Гестационен диабет.

Рисковите фактори за диабет включват:

· Невропсихични и физически наранявания,

Канал на панкреаса на канала,

· Рак на панкреаса,

· Заболявания на други ендокринни жлези,

Повишени нива на хипоталамо-хипофизни хормони,

Разнообразие от вирусни инфекции,

· Употребата на определени лекарства,

прогноза

В момента прогнозата за всички видове диабет е условно благоприятна, при адекватно лечение и спазване на диетата, увреждането остава. Прогресирането на усложненията значително се забавя или напълно спира. Трябва обаче да се отбележи, че в повечето случаи в резултат на лечението причината за заболяването не се елиминира и терапията е само симптоматична.

Диагноза и диференциална диагноза

Диагнозата на диабет тип 1 и тип 2 се улеснява от наличието на основните симптоми: полиурия, полифагия, загуба на тегло. Основният диагностичен метод обаче е да се определи концентрацията на глюкоза в кръвта. За да се определи тежестта на декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм, се използва тест за глюкозен толеранс..

Диагнозата диабет се установява в случай на съвпадение на тези признаци: [24]

· Концентрацията на захар (глюкоза) в капилярна кръв на празен стомах надвишава 6,1 mmol / l (милимол на литър), а 2 часа след приема (постпрандиална гликемия) надвишава 11,1 mmol / l;

· В резултат на теста за толерантност към глюкоза (при съмнителни случаи) нивото на кръвната захар надвишава 11,1 mmol / l (при стандартно повторение);

· Нивото на гликозилиран хемоглобин надвишава 5,9% (5,9-6,5% - съмнително е, че над 6,5% е по-вероятно да имат диабет);

· Захарта присъства в урината;

· Урината съдържа ацетон (ацетонурия, (ацетон може да присъства без диабет)).

Диференциална (DIF) диагностика на диабет

Проблемът с диабета напоследък е широко разпространен в света на медицината. Той представлява около 40% от всички случаи на заболяване на ендокринната система. Това заболяване често води до висока смъртност и ранна инвалидност..

За да се проведе диференциална диагноза при пациенти със захарен диабет, е необходимо да се идентифицира състоянието на пациента, свързвайки го с един от класовете: невропатичен, ангиопатичен, комбиниран вариант на хода на диабета.

Пациентите с подобен фиксиран брой симптоми се считат за принадлежащи към един и същи клас. В тази работа, разл. диагнозата се представя като задача за класификация.

Като метод за класификация се използват клъстерният анализ и медианският метод на Кемени, които са математически формули.

При диференциалната диагноза захарен диабет в никакъв случай не трябва да се ръководи от нивата на НА. Ако се съмнявате, поставете предварителна диагноза и не забравяйте да я проверите..

Изричната или явна форма на диабет има ясно дефинирана клинична картина: полиурия, полидипсия, загуба на тегло. При лабораторен кръвен тест се отбелязва повишено съдържание на глюкоза. При изследване на урината - глюкозурия и ацетурия. Ако няма симптоми на хиперклимия, но по време на изследването на кръвната захар се открива повишено съдържание на глюкоза. В този случай, за да се изключи или потвърди диагнозата в лабораторията, се провежда специален тест за отговор на глюкозата..

Необходимо е да се обърне внимание на специфичната тежест на урината (относителна плътност), която се открива по време на анализи, проведени при лечение на други заболявания или медицински преглед.

За разликата. диагнозата на формите на диабет, подборът на терапия и лекарствен продукт е изключително необходим за определяне на нивото на концентрация на инсулин в кръвта. Определянето на инсулин е възможно при пациенти, които не са приемали инсулинови препарати. Повишеното съдържание на инсулин при ниска концентрация на глюкоза е индикатор за патологична хиперинсулинемия. Високото ниво на инсулин в кръвта по време на гладно при повишени и нормални глюкозни концентрации е индикатор за непоносимост към глюкоза и съответно за захарен диабет

Необходима е цялостна диагноза на заболяването, насочена към сериозно изследване на тялото. Диференциалната диагноза няма да позволи развитието на диабет и ще ви позволи да предпишете необходимото лечение навреме.

лечение

Лечението на диабет, разбира се, се предписва от лекаря.

Лечението на диабет включва:

1. специална диета: необходимо е да се изключат захар, алкохол, сиропи, торти, бисквитки, сладки плодове. Храната трябва да се приема на малки порции, за предпочитане 4-5 пъти на ден. Препоръчителни продукти, съдържащи различни подсладители (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.).

2. ежедневна употреба на инсулин (инсулинова терапия) - необходима за пациенти със захарен диабет тип 1 и с прогресирането на диабет тип 2. Лекарството се предлага в специални писалки за спринцовки, с които е лесно да се правят инжекции. При лечение с инсулин е необходимо да се контролира независимо нивото на глюкозата в кръвта и урината (с помощта на специални ленти).

3. Употребата на таблетки, които помагат за понижаване на кръвната захар. По правило с такива лекарства започва лечението на диабет тип 2. С прогресирането на заболяването е необходим инсулин.

Основните задачи на лекар при лечението на диабет са:

· Компенсация за въглехидратния метаболизъм.

· Превенция и лечение на усложнения.

· Нормализиране на телесното тегло.

Упражнението е полезно за хора с диабет. Загубата на тегло при пациенти със затлъстяване също има терапевтична роля..

Лечението на диабета се провежда за цял живот. Самоконтролът и точното изпълнение на препоръките на лекаря могат да избегнат или значително да забавят развитието на усложненията на заболяването.

Диабетът трябва постоянно да се следи. При лош контрол и неподходящ начин на живот могат да се наблюдават чести и резки колебания в нивата на кръвната захар. Което от своя страна води до усложнения. Първо до остра, като хипо- и хипергликемия, а след това до хронични усложнения. Най-лошото е, че се появяват 10-15 години след началото на болестта, развиват се неусетно и в началото не влияят на здравето. Поради повишеното съдържание на захар в кръвта постепенно възникват и специфични за диабета усложнения от очите, бъбреците, краката и неспецифичните от сърдечно-съдовата система и прогресират много бързо. Но, за съжаление, е много трудно да се справим с усложнения, които вече са се проявили..

o хипогликемия - понижаване на кръвната захар, може да доведе до хипогликемична кома;

o хипергликемия - повишаване на кръвната захар, което може да доведе до хипергликемична кома.

Симптоми и признаци

И двата вида диабет имат сходни симптоми. Първите симптоми на диабет обикновено се дължат на високата кръвна глюкоза. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта достигне 160-180 mg / dl (над 6 mmol / l), тя започва да прониква в урината. С течение на времето, когато пациентът се влоши, нивото на глюкоза в урината става много високо. В резултат на това бъбреците отделят повече вода, за да се разрежда огромното количество глюкоза, отделяна с урината. По този начин, първоначалният симптом на диабета е полиурия (отделяне на повече от 1,5-2 литра урина на ден). Следващият симптом, който е резултат от често уриниране, е полидипсия (постоянно усещане за жажда) и употребата на голямо количество течност. Поради факта, че с урината се губи голямо количество калории, хората губят тегло. В резултат на това хората изпитват глад (повишен апетит). По този начин, класическата триада от симптоми е характерна за диабета:

Полиурия (повече от 2 литра урина на ден).

Полидипсия (жажда).

Полифагия (повишен апетит).

Също така за всеки тип диабет има специфични характеристики..

При хората с диабет тип 1, като правило, първите симптоми се появяват внезапно, в много кратък период от време. И състояние като диабетна кетоацидоза може да се развие много бързо. При пациенти, страдащи от диабет тип 2, протичането на заболяването е безсимптомно за дълго време. Дори да има определени оплаквания, тяхната интензивност е незначителна. Понякога в ранните етапи на диабет тип 2 могат да бъдат понижени нивата на кръвната захар. Това състояние се нарича хипогликемия. Поради факта, че в човешкото тяло има определено количество инсулин, при пациенти със захарен диабет тип 2 кетоацидозата обикновено не се проявява в ранните етапи.

Други, по-малко специфични признаци на диабет могат да бъдат:

· Слабост, умора

Гнойни кожни заболявания, фурункулоза, поява на трудно зарастващи язви

Тежък генитален сърбеж

Пациентите с диабет тип 2 често научават за заболяването си случайно, няколко години след появата му. В такива случаи диагнозата диабет се поставя или чрез определяне на повишена кръвна глюкоза, или чрез наличието на диабетни усложнения..

Диабетът е предимно наследствено заболяване. Определените рискови групи ни позволяват да ориентираме хората днес, да ги предупредим за небрежно и безмислено отношение към тяхното здраве. Диабетът може да бъде наследен или придобит. Комбинацията от няколко рискови фактора увеличава вероятността от диабет: при затлъстял пациент, често страдащ от вирусни инфекции - грип и др., Тази вероятност е приблизително същата като при хората с утежнена наследственост. Така че всички хора в риск трябва да бъдат бдителни. Особено внимание трябва да се обърне на състоянието ви от ноември до март, защото в този период се появяват повечето случаи на диабет. Ситуацията се усложнява от факта, че през този период състоянието ви може да бъде сбъркано с вирусна инфекция..

С първичната профилактика мерките са насочени към предотвратяване на захарния диабет:

1. Промени в начина на живот и елиминиране на рискови фактори за захарен диабет, превантивни мерки само за хора или в групи с висок риск от развитие на диабет в бъдеще.

2. Намаляване на наднорменото тегло.

3. Превенция на атеросклерозата.

4. Превенция на стреса.

5. Намаляване на консумацията на излишни количества продукти, съдържащи захар (с използване на естествени подсладители) и животински мазнини.

6. Умерено хранене на кърмачета за предотвратяване на диабет при детето.

Вторична профилактика на диабет

Вторичната профилактика включва мерки, насочени към предотвратяване на усложненията на диабета - ранен контрол на заболяването, предотвратяване на неговото прогресиране.

Клинично наблюдение на пациенти с диабет

Клиничният преглед на пациенти с диабет е система от превантивни и терапевтични мерки, насочени към ранно откриване на заболяването, предотвратяване на прогресирането му, систематично лечение на всички пациенти, поддържане на доброто им физическо и духовно състояние, запазване на тяхната работоспособност и предотвратяване на усложнения и свързани заболявания. Добре организираното диспансерно наблюдение на пациентите трябва да гарантира, че те елиминират клиничните симптоми на диабет - жажда, полиурия, обща слабост и други, възстановяват и поддържат работоспособност, предотвратяват усложнения: кетоацидоза, хипогликемия, диабетни микроангиопатии и невропатия и други, като постигат постоянна компенсация за диабет и нормализиране телесно тегло.

Диспансерна група - D-3. Тийнейджърите с IDDM не се изваждат от диспансера. Системата за клинично изследване трябва да се основава на данни за имунопатологичния характер на захарния диабет. Необходимо е да се регистрират подрастващите с IDDM като имунопатологични индивиди. Сенсибилизиращите интервенции са противопоказани. Това е основата за медицинска помощ за ваксинации, за ограничаване на въвеждането на антигенни лекарства. Непрекъснатото лечение с инсулин е трудна задача и изисква търпението на тийнейджър и лекар. Захарният диабет плаши много ограничения, променя начина на живот на тийнейджър. Трябва да научите тийнейджър да преодолява страха от инсулин. Почти 95% от подрастващите с IDDM нямат правилна представа за диетата, не са в състояние да променят дозата инсулин по време на промяна на диетата, с физическа активност, която намалява гликемията. Най-оптималните са часовете в „Училища за пациенти с диабет“ или „Университети по здраве за пациенти с диабет“. Най-малко 1 път годишно е необходимо стационарно изследване с коригиране на дозата на инсулин. Наблюдение от ендокринолога на клиниката - поне 1 път месечно. Постоянните консултанти трябва да бъдат офталмолог, терапевт, невропатолог и, ако е необходимо, уролог, гинеколог, нефролог. Извършва се антропометрия, измерва се кръвното налягане. Редовно изследвайте нивата на гликемия, глюкозурия и ацетонурия, периодично - кръвни липиди и бъбречна функция. Всички тийнейджъри с диабет се нуждаят от изследване за туберкулоза. С намален глюкозен толеранс - 1 път на 3 месеца, динамично наблюдение, окултичен преглед 1 път на 3 месеца, ЕКГ - 1 път на шест месеца, и с нормална гликемия за 3 години - отписване.

Патологична анатомия на диабета

Макроскопски панкреасът може да се намали по обем, да се набръчка. Промените в отделителната му част са нестабилни (атрофия, липоматоза, кистозна дегенерация, кръвоизлив и др.) И обикновено се появяват в напреднала възраст. Хистологично, при инсулинозависим захарен диабет се открива лимфоцитна инфилтрация на панкреатични острови (инсулит). Последните се намират главно в онези острови, които съдържат р-клетки. С увеличаването на продължителността на заболяването, прогресивното унищожаване на p-клетките, тяхната фиброза и атрофия, се откриват псевдоатрофични острови без p-клетки. Отбелязва се дифузна фиброза на островите на панкреаса (по-често с комбинация от инсулинозависим захарен диабет с други автоимунни заболявания). Често се наблюдават островна хиалиноза и натрупване на хиалинови маси между клетките и около кръвоносните съдове. Отбелязват се фокуси на регенерация на R-клетките (в ранните стадии на заболяването), които напълно изчезват с увеличаване на продължителността на заболяването. При неинсулинозависим захарен диабет се наблюдава леко намаляване на броя на р-клетките. В някои случаи промените в островния апарат са свързани с естеството на основното заболяване (хемохроматоза, остър панкреатит и др.).

Морфологичните промени в други ендокринни жлези са променливи. Размерът на хипофизата, паращитовидните жлези може да бъде намален. Понякога в хипофизата се наблюдават дегенеративни промени с намаляване на броя на еозинофилните, а в някои случаи и базофилни клетки. В тестисите е възможно намалена сперматогенеза, а в яйчниците - атрофия на фоликуларния апарат. Често се отбелязват микро- и макроангиопатии. В белите дробове понякога се определят туберкулозни промени. По правило се наблюдава гликогенна инфилтрация на бъбречния паренхим. В някои случаи се откриват специфична за диабета възлова гломерулосклероза (интеркапиларна гломерулосклероза, синдром на Кимелстил-Уилсън) и тубуларна нефроза. Могат да се наблюдават бъбречни промени, характерни за дифузна и ексудативна гломерулосклероза, артериосклероза, пиелонефрит, некротичен папилит, които се комбинират със захарен диабет по-често, отколкото с други заболявания. Нодуларната гломерулосклероза се среща при приблизително 25% от пациентите със захарен диабет (по-често със инсулинозависим захарен диабет) и корелира с неговата продължителност. Нодуларната гломерулосклероза се характеризира с микроаневризми, организирани в хиалинови възли (Kimmelstil-Wilson nodules), разположени в периферията или в центъра на гломерула, и удебеляване на основата на капилярната мембрана. Възлите (със значителен брой мезангиални клетъчни ядра и хиалинова матрица) стесняват или напълно запушват капилярния лумен. При дифузна гломерулосклероза (интракапиларна) се наблюдава удебеляване на базалната мембрана на капилярите на всички части на гломерулите, намаляване на лумена на капилярите и тяхното запушване. Обикновено се среща комбинация от промени в бъбреците, характерни както за дифузна, така и за нодуларна гломерулосклероза. Смята се, че дифузната гломерулосклероза може да предхожда нодуларна. При тубулна нефроза се наблюдава натрупване на вакуоли, съдържащи гликоген в епителни клетки, по-често проксимални тубули и отлагане на PAS-положителни вещества (гликопротеини, неутрални мукополизахариди) в техните цитоплазмени мембрани. Тежестта на тубуларната нефроза корелира с хипергликемия и не съответства на характера на тубуларните дисфункции. Черният дроб често е увеличен, лъскав, червеникавожълт (поради мастна инфилтрация) цвят, често с ниско съдържание на гликоген. Понякога се наблюдава цироза на черния дроб. Има гликогенна инфилтрация на централната нервна система и други органи.

При пациенти с диабетна кома патологично изследване разкрива липоматоза, възпалителни или некротични промени в панкреаса, мастния черен дроб, гломерулосклероза, остеомалация, кървене в стомашно-чревния тракт, увеличаване и хиперемия на бъбреците, а в някои случаи инфаркт на миокарда, тромбоза кръвоносни съдове, белодробна емболия, пневмония. Отбелязва се мозъчен оток, често без морфологични промени в тъканта му..

Диабетна кома и лечение

Захарният диабет при някои пациенти има тежък курс и това изисква внимателно, точно лечение с инсулин, който в такива случаи се прилага в големи количества. Тежката, както и умерената тежест на диабета могат да дадат усложнение от кома.

Обстоятелствата, при които може да възникне диабетна кома, са главно следните:

1) преяждане с въглехидрати, което води до абсорбция на големи количества глюкоза в кръвта, значителна част от които в такива случаи не могат да бъдат свързани с инсулин;

2) рязко намаляване на дозата на прилагания инсулин;

3) увеличени енергийни разходи с повишаване на телесната температура, с тежка физическа работа, по време на бременност и др. Значителна е и ролята на силните вълнения, при които в кръвта се отделя голямо количество адреналин, което води до повишаване на кръвната захар.

Причината за диабетна кома. Във всички тези случаи се развива недостиг на инсулин, което води до увеличена консумация на мастни киселини с образуването на много голям брой недоокислени продукти. Последното обстоятелство води до изчерпване на запасите от алкали в кръвта. В резултат на това кръвната реакция става кисела, с други думи се развива ацидоза (кетоза), което е пряката причина за тежки нарушения на функцията на вътрешните органи и особено на централната нервна система.

Както се вижда от горното, същността на диабетната кома е не в излишната захар (кръвната захар едновременно влиза в нервните клетки безпрепятствено и в необходимото количество, където се използва), а в натрупването на киселинно-реактивни продукти от непълно изгаряне на мазнини в кръвта. Разбирането на тези метаболитни нарушения е необходимо за рационално проектирано лечение на пациенти с диабет, изпаднали в кома.

Развитието на ацидоза (кетоза) поради липса на инсулин в кръвта причинява инхибиране на централната нервна система, особено на мозъчната кора. Първите прояви на отравяне на нервната система от недостатъчно окислени продукти при захарен диабет се групират в патологични явления, наречени общо с диабетна прекома.

Признаците и симптомите на диабетна прекома се състоят в това, че пациентът с диабет развива силна обща слабост, поради която не е в състояние да полага физически усилия - пациентът не може да ходи дълго. Състоянието на зашеметяване постепенно се увеличава, пациентът губи интерес към околната среда, дава мудни отговори на въпроси с трудност. Пациентът лежи със затворени очи и сякаш спи. Вече по това време човек може да забележи задълбочаване на дишането. Състоянието на диабетна прекома може да продължи ден или два и след това да премине в пълна кома, тоест в състояние с пълна загуба на съзнание.

Спешната помощ за диабетик е предварително медиирана при енергично лечение с инсулин. Последният се въвежда под кожата веднага в количество от 25 единици.

Тъй като нивото на кръвната захар при пациенти с прекома е високо, инжектираният инсулин в рамките на два до три часа ще допринесе за консумацията на тази захар. В същото време тялото използва отровни продукти от непълно разграждане на мазнините (кетонови тела), които са се натрупали в кръвта. 2 часа след приема на инсулин, на пациента трябва да се даде чаша сладък чай или кафе (4-5 чаени лъжички на чаша). Факт е, че действието на инсулина продължава дълго - 4 часа или повече и това може да доведе до толкова силно понижаване на кръвната захар, че може да причини редица нарушения (вижте "Клиника на хипогликемия"). Това се предотвратява от приема на захар, както е посочено по-горе..

Лечението води до бързо подобряване на състоянието на пациента. Ако обаче не настъпи подобрение след 2 часа след прилагането на инсулин, тогава трябва да въведете отново 25 единици инсулин и след 1 час (обърнете внимание - сега след 1 час!), Дайте чаша много сладък чай или кафе.

За да се борите с ацидозата, можете да направите промивка на стомаха със соден топъл разтвор или да инжектирате 1,3% соден разтвор (100-150 мл) венозно.

Признаци и симптоми на диабетна кома се появяват с по-нататъшно увеличаване на самоотравянето с продукти на недостатъчно окисляване на въглехидрати и мазнини. Постепенно задълбочаващата се лезия на мозъчната кора се прибавя към проявите, които присъстват в прекома, и накрая се появява безсъзнателно състояние - пълна кома. Когато пациентът бъде открит в това състояние, трябва внимателно да се установи от близките какви обстоятелства предхождат комата на пациента и колко пациентът е получил инсулин.

При преглед на пациент с диабетна кома се забелязва шумно дълбоко дишане на Кусмаул. Миризмата на ацетон (миризмата на накиснати ябълки) се улавя лесно. Кожата на пациенти с диабетна кома е суха, отпусната, очните ябълки са меки. Това зависи от загубата от тъканите на тъканната течност, която преминава в кръвта поради високото си съдържание на захар. Пулсът при такива пациенти се повишава, кръвното налягане намалява.

Както се вижда от горното, разликата между диабетна прекома и кома се крие в тежестта на едни и същи признаци, основното се свежда до състоянието на централната нервна система, до дълбочината на нейното инхибиране.

Спешната помощ при диабетна кома се състои във въвеждането на достатъчно количество инсулин. Последният в случай на кома се прилага от медицински асистент под кожата незабавно в размер на 50 PIECES.

Освен инсулин, под кожата трябва да се инжектират 200-250 ml 5% разтвор на глюкоза. Глюкозата се инжектира бавно със спринцовка или, още по-добре, чрез капкомер със скорост 60 -70 капки в минута. Ако 10% глюкоза е под ръка, тогава, когато се инжектира във вена, тя трябва да се разрежда наполовина с физиологичен разтвор и такъв разтвор се инжектира в мускула без разреждане.

Ако няма ефект от инжектирания инсулин, след 2 часа трябва да се инжектират под кожата 25 единици инсулин. След тази доза инсулин, под кожата се инжектира същото количество разтвор на глюкоза, както за първи път. При липса на глюкоза под кожата се инжектира физиологичен разтвор в количество 500 ml. За да се намали ацидозата (кетозата), трябва да се направи сифонно промиване на червата. За целта вземете 8-10 литра топла вода и добавете сода за хляб със скорост 2 чаени лъжички на литър вода.

С малко по-малки шансове за успех, вместо сифон да измиете червата със содов разтвор, можете да направите клизма от 5% разтвор на сода в 75-100 мл вода. (Този разтвор трябва да се инжектира в ректума, така че течността да остане там).

При чест пулс е необходимо да се предпишат средства, които възбуждат нервните центрове - камфор или кордиамин, които се инжектират 2 ml под кожата. Въвеждането на едно или друго лекарство трябва да се повтаря на всеки 3 часа.

Трябва да се счита за задължително бързо изпращането на пациент с диабетна прекома и кома в болницата. Следователно горните терапевтични мерки за отстраняване на такива пациенти от сериозно състояние се извършват, когато има някакви забавяния с незабавното изпращане на пациента в болницата и когато отнема много време пациентът там, например 6-10 часа или повече.

Диабетна кома възниква при пациенти със захарен диабет с грубо нарушение на диетата, грешки при употребата на инсулин и спиране на употребата му, с интеркурентни заболявания (пневмония, инфаркт на миокарда и др.), Наранявания и хирургични интервенции, физически и психологически стрес.

Хипогликемичната кома най-често се развива поради предозиране на инсулин или други лекарства, понижаващи захарта.

Хипогликемията може да бъде причинена от недостатъчен прием на въглехидрати с въвеждането на обичайна доза инсулин или дълги почивки в приема на храна, както и физическа работа, алкохолна интоксикация, използване на блокери на р-адренергичните рецептори, салицилати, антикоагуланти и редица противотуберкулозни лекарства. В допълнение, хипогликемия (кома) възниква при недостатъчен прием на въглехидрати в организма (гладуване, ентерит) или с рязкото им разходване (физическо претоварване), както и с чернодробна недостатъчност.

Медицинска помощ трябва да бъде оказана незабавно. Благоприятният резултат от диабетна и хипогликемична кома зависи от периода, изтекъл от момента, в който пациентът изпадна в безсъзнателно състояние до момента, в който ще бъде оказана помощ. Колкото по-рано се предприемат мерки за премахване на комата, толкова по-благоприятен е резултатът. Предоставянето на медицинска помощ за диабетна и хипогликемична кома трябва да се извършва под наблюдението на лабораторни изследвания. Това може да се направи в болнична болнична обстановка. Опитите за лечение на такъв пациент у дома може да са неуспешни.

Алгоритми за диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система, изд. И. И. Дедова. - М., 2005 - 256 с.

Балаболкин М. И. Ендокринология. - М.: Медицина, 2004 - 416 с.

Давлицарова К.Е. Основите на грижата за пациента. Първа помощ: Учебник.- М.: Форум: Инфа - М, 2004-386с.

Клинична ендокринология: Ръководство за лекари / Изд. Т. Старкова. - М.: Медицина, 1998 - 512 с.

M.I. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Kremin. Патогенезата на ангиопатия при диабет. 1997 g.

Древал А. В. ЗАХАРНИ ДИАБЕТИ И ДРУГИ Панкреатични ендокринопатии (лекции). Московски регионален изследователски клиничен институт.

Андреева Л. П. и др. Диагностична стойност на протеина при захарен диабет. // Съветска медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

Балаболкин М. I. Захарен диабет. М.: Медицина, 1994.S. 30-33.

Беловалова И. М., Князев А. П. и др. Проучване на секрецията на панкреатични хормони при пациенти с новодиагностициран захарен диабет. // Проблеми на ендокринологията. 1988. № 6. С. 3-6.

Berger M. et al. Практиката на инсулиновата терапия. Springen, 1995. S. 365-367.

Вътрешни заболявания. / Изд. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Том 2, S. 374-391.

Воробиев В. И. Организация на диетичната терапия в лечебните заведения. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Имуномодулираща терапия за IDDM: проблеми и нови перспективи. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Потенциален клиничен лабораторен тест в диабетологията. // Клинична и лабораторна диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Томск, 1993. От 85-91.

Грязнова И. М., Второва В. Г. Захарен диабет и бременност. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Лечение на диабет

Хипоталамичният диабет insipidus е заболяване, характеризиращо се с жажда и отделяне на големи количества урина с ниска относителна плътност. Развитието на заболяването е свързано с нарушена синтеза, транспортиране и освобождаване на вазопресин. Поемането на голямо количество течност е компенсаторна реакция за предотвратяване на дехидратацията и хиперосмоларността в организма. Захарният диабет може да се дължи на намаляване на чувствителността на рецепторите на бъбречните тубули към вазопресина и този диабет се нарича нефрогенен диабет инсипидус. В допълнение, прекомерният прием на течности може да бъде причина за полиурия и това нарушение обикновено се нарича първична полидипсия. Честотата на диабет insipidus е 1 ново диагностициран случай на 1 милион души.

Етиология и патогенеза.

Недостатъчността на синтеза или секрецията на вазопресин причинява намаляване на концентрационната функция на бъбреците, което се проявява чрез полиурия и полидипсия, тежестта на тези клинични прояви зависи от нарушената секреция на вазопресин. Експериментът показа, че унищожаването на супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса или трансекцията на хипоталамо-хипофизния тракт над средната кота води до постоянна форма на диабет insipidus, докато трансекция на крака на хипофизата, т.е. хипоталамо-хипофизен тракт под средна височина, придружен само от краткосрочен диабет инсипидус.

Етиологията на централния (хипоталамичен) диабет insipidus е различна и само една трета (от 15 до 30%) от всички случаи на диабет инсипидус са така наречените първични (идиопатични) форми. Сред тях определен брой случаи са свързани с фамилни форми на диабет insipidus, при които хипоталамичните ядра губят способността да синтезират биологично активни форми на вазопресин. Показано е автозомно доминантно наследяване на такива форми на диабет insipidus и се откриват нарушения на 20-ата хромозома. В различни семейства (R. Alvis et al., 1985) е намерено нуклеотидно заместване, кодиращо неврофизин (в единия случай, в позиция 57, глицинът се замества със серин, във втория, в позиция 17, глицин с валин, а в третия, на позиция 1, аланин с треонин ) Изтриване на тази част от хромозомата, състояща се в загуба на глутамин в позиция 47, т.е. в областта на неврофизина, отговорен за комуникацията с вазопресин. Не може да се изключи обаче, че причината за такива форми на заболяването могат да бъдат различни вирусни или „дегенеративни“ заболявания, водещи до нарушение на невросекреторната функция на хипоталамуса. През последните години е показано, че при 1 / 3-1 / 4 пациенти с идиопатични форми на диабет инсипидус се откриват антитела срещу хипоталамични клетки, секретиращи вазопресин, което показва възможността за наличие на автоимунни механизми в патогенезата на диабета инсипидус. Освен това при някои пациенти се открива лимфна инфилтрация на фунията и задната хипофиза (J. Grantham, 1977). Антителата срещу вазопресин могат да се появят при пациенти в отговор на лечение с антидиуретичен хормон и в такива случаи тяхното присъствие е придружено от вторична резистентност към неговия антидиуретичен ефект..

При почти 50% от децата и при 29% от възрастните пациенти развитието на диабет insipidus е свързано с наличието на първичен или вторичен тумор в областта на хипоталамуса или в резултат на операция за тези тумори. Супраселарен растящ тумор на хипофизата, притискащ хипоталамуса, може да бъде причина за диабет инсипидус. Сред първичните тумори на хипоталамуса най-честите причини са краниофарингиом, менингиом, глиом, както и метастази (до 6-7% при възрастни) на бронхогенен рак или рак на гърдата в областта на хипоталамуса, който контролира секрецията на вазопресин.

Увреждането на ЦНС е причината за диабет insipidus в почти 17% от случаите при възрастни и 2% от случаите при деца. Диабет инсипидус с фрактури на основата на черепа и други наранявания може да се появи в острия период и в 50% от случаите преминава след няколко дни (от 7 до 14 дни). В други случаи (30–40%) захарният диабет остава дълго време и като правило в развитието му преминават три фази: 1) внезапно развита полиурия с продължителност от няколко часа до 5–6 дни; 2) период на антидиуреза, продължаващ от няколко часа до няколко (7-12) дни и свързан с освобождаването на вазопресин от повредени аксони на хипоталамо-хипофизния тракт; 3) постоянен диабет инсипидус. Познаването на тези фази помага на клиницистите да предпишат лечение в посттравматичния период..

Недостатъчната секреция на вазопресин може да бъде следствие от пренесен базален менингит, енцефалит, сифилис, както и церебрални аневризми, саркоидоза, хистиоцитоза и други лезии на хипоталамичния регион.

Захарният диабет е един от компонентите на синдрома на DIDMOAD или на синдрома на волфрама, описан от Х. Форсман през 1945 г. Синдромът включва диабет инсипидус, захарен диабет, атрофия на зрителния нерв и глухота, а името му DIDMOAD съответства на първите букви на: диабет инсипидус, захарен диабет, оптична атрофия, сензоневрална глухота. Заболяването се характеризира с автозомно рецесивен тип наследяване. A. Rotig et al. (1993) разкриват при момиче с този синдром общ дефицит на митохондриални респираторни ензими в хомогенатите на скелетните мускули и в лимфоцитите, както и хетероплазмена делеция на митохондриална ДНК в лимфоцитите и скелетните мускули.

Обикновено вазопресинът се отделя непрекъснато, като поддържа осмотичното плазмено налягане на нивото от 285-287 ммол / кг. Спадът на плазменото осмотично налягане под 280 mmol / kg инхибира секрецията на вазопресин, докато покачването над 288 mmol / kg стимулира синтеза и освобождаването на хормона. Хипоталамичните осморецептори улавят минимални промени в плазменото осмотично налягане и обема на вътреклетъчната течност и предават тази информация на супраоптичните и паравентрикуларните хипоталамични ядра, секретиращи вазопресин.

Основните клинични симптоми на заболяването са полиурия, полидипсия и свързано с това нарушение на съня. Заболяването е еднакво често срещано както при мъжете, така и при жените, въпреки че според някои доклади с леко разпространение на честотата му при мъжете - 60:40, обикновено на възраст 12-15 години и се характеризира с остро начало. Екскрецията с урина варира от 2,8 до 20 литра на ден, относителната й плътност е от 1,001 до 1,003. Обикновено е обезцветена, но не съдържа никакви патологични елементи. Опит за намаляване на полиурията чрез ограничаване на приема на течности води до силна жажда и дехидратация на организма. При новородени и малки деца заболяването се проявява чрез симптоми на хронична дехидратация, необяснима треска, повръщане и неврологични разстройства. При по-големи деца, енуреза, нарушение на съня, лошо представяне и други трудности, свързани с училището.

С хроничния ход на заболяването и постоянния прием на големи количества вода стомахът се увеличава в обем, секрецията на стомашния сок и промените в образуването на жлъчка се присъединяват клиничните прояви на нарушение на функцията на стомашно-чревния тракт: намаляване на слюноотделянето, оригване и болка в стомаха, което показва хипоанациден гастрит, запек и колит, Някои пациенти имат главоболие, безсъние, намалена умствена и умствена дейност. Някои пациенти с хипоталамичен диабет insipidus могат да имат признаци на дисфункция на хипофизата (с тумори или травматично мозъчно увреждане).

Диагноза и диференциална диагноза.

Ако пациентът в продължение на поне 2 дни дневна диуреза надвишава 2,5 литра на ден, трябва да говорим за полиурия и пациентът трябва да бъде изследван за установяване на диагноза.

На първо място, хипоталамичният диабет insipidus трябва да се разграничи от нефрогенен диабет insipidus, който се характеризира с резистентност към действието на вазопресин. Това е рядко заболяване, наследяването на което е свързано с Х хромозомата и се среща при мъжете и при което нивото на вазопресин в кръвта е по-високо от нормалното. Патогенезата на нефрогенен диабет insipidus е свързана с патологията на вазопресиновите рецептори, при която взаимодействието между хормоните и рецепторите не води до образуването на втори пратеник и трансдукция на хормоналния сигнал. Заболяването се проявява при новородени чрез дехидратация, повръщане, треска. В този случай урината има ниска относителна плътност. Молекулярно-генетичните изследвания показват, че генът, отговорен за синтеза на вазопресиновия рецептор, е разположен на дългата ръка на Х хромозомата (Xq28 регион). Нефрогенният диабет insipidus е следствие от мутации на гена на рецепторите V2 и към днешна дата са идентифицирани 16 различни мутации на този ген, водещи до развитието на нефрогенен диабет insipidus и две мутации, които не водят до заболяване (D.G. Bichet et al., 1993). Както показват проучванията на W. Rosenthal et al., Мутантният V2 рецептор не е в състояние да стимулира Gs / аденилат циклазната система и следователно образуването на cAMP, дори в отговор на високи дози вазопресин. Установяването на тези взаимоотношения дава възможност за пренатална диагностика или диагноза при семейства с X-свързан диабет инсипидус през първите 48 часа от живота след раждането (използването на фетална кръв от пъпната връв непосредствено след раждането, преди плацентата да се освободи), което допринася не само за ранната диагностика на заболяването, но и позволява предотвратяват забавянето на умственото и физическото развитие, което се случва поради изразена дехидратация на организма.

В допълнение към X-свързания, X-несвързаният вроден диабет insipidus е много по-рядко срещан, при който V2 рецепторите са непокътнати и образуването на cAMP не се нарушава. Установено е, че причината за заболяването е мутация на гена, кодиращ чувствителността към вазопресин на апикалните мембрани на водните канали на събирателните тубули на бъбреците (K. Fushimi et al., 1993; P.M. Deen et al., 1994).

Придобитият нефрогенен диабет insipidus е по-често срещан, но протича в по-лека форма. Полиурията и полидепсията са умерени и продължават от 3-4 до 39-40 дни. Най-честата причина за такъв диабет е добавката на литий. Високите концентрации на литий (над 10 mmol / L) пречат на субединицата на Gs и по този начин инхибират аденилатната циклазна система (H. Goldberg et al. 1988), а амилоридът предотвратява този отрицателен ефект на лития (D. Battle et al., 1985), В допълнение, нефрогенен диабет инсипидус може да бъде резултат от приемането на следните вещества: гентамицин, изофосфамид, метициклин, колхицин, винбластин, демеклоциклин, глибурид, ацетохексамид, толазамид, фенитоин, норепинефрин, фуросемид и етакринова киселина, осмоосмутна киселина, осмодиуретична осмоза, осмодиуретична осмоза, осмомокиселина Различни признаци на нефрогенен диабет инсипидус се появяват с пиелонефрит, поликистоза, запушване на уретерите, хипокалиемия, хиперкалциемия, намален прием на сол и протеин, амилоидоза, миелома и саркоидоза.

Психогенната полидипсия също е придружена от полиурия. Ако диабетът insipidus се характеризира с остро начало на заболяването, ноктурия, предпочитание към студена вода, тогава при психогенна полидипсия тези симптоми липсват. Тази патология се среща почти изключително при жени след менопауза. Ограничаването на приема на течности при пациенти с хипоталамичен диабет insipidus, за разлика от пациенти с психогенна полидипсия, бързо увеличава плазмената осмоларност до 290 mmol / kg или повече (надежден признак на дехидратация). В допълнение, прилагането на лизин-вазопресин при пациенти с психогенна полидипсия не води до намаляване на диурезата, докато при пациенти с хипоталамичен диабет insipidus това лекарство има значителен ефект.

Хроничната бъбречна недостатъчност и хроничният пиелонефрит често са придружени от полиурия. При хронична бъбречна недостатъчност се открива повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвната плазма. При хроничен пиелонефрит се откриват левкоцитурия и бактериурия..

Полиурията при диабет е свързана с увеличаване на отделянето на глюкоза (осмотична диуреза).

За диагностициране на хипоталамичен диабет insipidus е предложена проба с въздържание от прием на течности в продължение на 8 часа. Ако пациентите са получавали адиурекрин или други лекарства, съдържащи вазопресин или неговите аналози (десмопресин) преди теста, тогава лекарството трябва да се спре поне 24 часа преди провеждане на проба. Хлорпропамид трябва да се прекрати 3 дни преди теста. С цел безопасност за здравето на пациента, тестът се провежда само през деня. При практически здрави хора по време на теста плазмената осмоларност се повишава от 280-288 на 286-294 mmol / kg, а осмоларността на урината се увеличава от 155-889 на 828-1158 mmol / kg, докато в случай на хипоталамичен диабет insipidus, плазмената осмоларност се повишава от 289 -305 до 302-310 mmol / kg и урина от 83-162 до 207-337 mmol / kg. Преди теста пациентът трябва да бъде претеглен и да се извършва контрол на телесното тегло на всеки следващ час. Ако по време на периода на теста пациентът загуби повече от 3% от телесното тегло и плазмената осмоларност е над 300 ммол / кг, тестът трябва да бъде прекъснат. В края на теста, пациентът трябва да получи "подушване" на адиурекрин или интрамускулно антидиуретичен хормон и се разрешава да пие вода.

Определянето на плазмените или серумните нива на вазопресина също допринася за диференциалната диагноза на диабета исипидус. При хипоталамичен диабет insipidus диабет нивото на вазопресин в кръвната плазма се намалява и концентрацията му практически не се повишава с дехидратация на организма (тест с въздържание от прием на вода) или с вливане на 5% хипертоничен разтвор на натриев хлорид, докато при нефрогенен диабет insipidus основното му съдържание надвишава нормата (2 -2,5 pg / ml) и се увеличава значително (до 15-17 pg / ml) в отговор на въвеждането на 5% хипертоничен разтвор или на дехидратация на организма.

Ако не е възможно да се определи съдържанието на вазопресин в кръвната плазма, може да се направи тест с питуитрин (вазопресин). След интрамускулно приложение на 5 IU вазопресин (питуитрин, питресин), осмоларността на урината се увеличава при пациенти с хипоталамичен диабет insipidus и практически не се променя с нефрогенен диабет insipidus.

При повечето пациенти с хипоталамичен диабет insipidus механизмът на жаждата остава непокътнат и в тази връзка те не развиват хипернатриемия. Основното лечение на хипоталамичен диабет insipidus е адиурекрин (изсушена задна хипофизна жлеза на прасе или бик) или синтетичен препарат от лизин-вазопресин или неговия аналог десмопресин, DDAVP. Адиурекрин на прах се използва под формата на „задушаване“ интраназално, но продължителната употреба на лекарството води до хроничен ринит, атрофия на носната лигавица, бронхоспазъм и понякога белодробна фиброза, така че употребата на това лекарство е ограничена.

Синтетичното лекарство лизин-вазопресин (диапид, концентрация 50 IU / ml) се използва като спрей (спрей) в носа. Това е лекарство с кратко действие и също има пресорна активност. С предозирането му могат да се появят нежелани явления като бъбречна и чревна колика, болка в сърцето.

Дългодействащ синтетичен аналог на вазопресин - DDAVP, който има по-голяма антидиуретична активност и има по-дълъг полуживот, се прилага интраназално в доза 10-20 μg (за възрастни) и 5 ​​μg (за деца) 1 или 2 пъти на ден. Лекарството се предлага и в ампули (4 μg в 1 ml) и се прилага интравенозно след хипофизектомия..

Хлорпропамид, сулфонилурейно лекарство, широко използвано за лечение на неинсулинозависим захарен диабет, е ефективен и при хипоталамичен диабет инсипидус. Засилва отделянето на вазопресин и повишава чувствителността на бъбречните тубули към действието на вазопресин, т.е. потенцира действието на хормона. Възможно е този ефект да се реализира чрез подобряване на взаимодействието между хормоните и рецепторите и увеличаване на образуването на cAMP. Лекарството се предписва в доза от 100-350 mg 1 път на ден, ефектът се съхранява в продължение на 3 дни. С комбинация от диабет и диабет insipidus, дозата на лекарството може да се увеличи до 500 mg на ден. По време на терапията с хлорпропамид пациентите могат да изпитат хипогликемични състояния, за които пациентите трябва да бъдат предупредени. За да се предотвратят такива състояния, трябва да се препоръчва по-често хранене..

Освен това при някои пациенти може да се постигне добър терапевтичен ефект при прием на антипсихотичното лекарство карбазепин (тегретол). Дневната доза от 400-600 mg значително намалява диурезата при пациенти с хипоталамичен диабет инсипидус. Ефектът на лекарството е същият като хлорпропамид. Има съобщения за успешната употреба на клофибрат (атромид S) при това заболяване, което се използва широко за лечение на хиперлипидемия. Това лекарство може да се използва за самолечение или в комбинация с хлорпропамид и неговият синергичен ефект се проявява. Клофибрат, подобно на хлорпропамид, е неефективен при нефрогенен диабет insipidus и има минимален ефект при психогенна полидипсия..

В случаите, когато се развие диабет insipidus поради компресия на хипоталамичния регион от тумори (глиом, менингиом, аденом на хипофизата със супраселарен растеж и др.), Се препоръчва хирургично лечение. В някои случаи захарният диабет изчезна 1-1,5 часа след операцията.

В случай на нефрогенен диабет инсипидус се препоръчва да се ограничи натриевият хлорид в комбинация с диуретици, които намаляват отделянето на урина при повече от 40% от новородените и малките деца. Диуретиците намаляват реабсорбцията на натрий в кортикалния сегмент на тубулите и засилват реабсорбцията на течности в дисталните им области. Подобно намаляване на екскрецията на течности може да се постигне чрез приемане на индометацин, инхибитор на синтеза на простагландин. Индометацинът се предписва в дози от 1,5-3,0 mg / kg телесно тегло. Добри резултати бяха получени при комбинирана употреба на тиазидни диуретици, индометацин и десмопресин (DDAVP). В същото време диурезата се намалява с почти 80%. В допълнение, диметилхлоротетрациклин (но не и други тетрациклинови антибиотици!) Също намалява диурезата при нефрогенен диабет insipidus.

При диабет insipidus като цяло е задоволително, дори ако не се провежда лечение: при достатъчно използване на вода пациентите водят нормален начин на живот. Необходимо е да се избягват състояния, при които има затруднения при снабдяването с вода (ходене по безводен терен и др.), Тъй като ограничаването на приема на течности може да доведе до хиперосмоларност и дехидратация на тялото.

Kochergina I.I., Zefirova G.S., Kazey N.S., Antidiuretic hormon. Нарушаване на секрецията и механизма на действие. Клинични синдроми. М. 1999.

Потемкин В. В., Ендокринология, М., Медицина, 1999.

Прочетете За Рискови Фактори За Диабет